Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности.
Раздел: Нормативы экстренной и неотложной помощи
/
Скорая медицинская помощь. Клинические протоколы лечения. СМП.
/
Пульмонология. Протоколы оказания скорой медицинской помощи.
/
Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности.
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Авторы: сотрудники НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России
- Волчков В.А. зав. отделом интенсивной терапии в пульмонологии, д.м.н. профессор, заслуженный врач РФ.
- Титова О.Н., директор, д.м.н.
- Черный С.М., ведущий научный сотрудник, д.м.н.
Рецензент:
Полушин Ю.С. – руководитель научно-исследовательского и клинического центров анестезиологии и реаниматологии, проректор по научной работе Полушин Юрий Сергеевич, член-корреспондент РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, почетный президент и действующий вице-президент Федерации анестезиологов и реаниматологов России
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
БОД – болезни органов дыхания
ДН – дыхательная недостаточность
ДУПД – двухуровневое положительное давление (BiPAP)
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
НИВЛ – неинвазивная вентиляция легких (NIV)
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ПДКВ – положительное давление в конце выдоха (PIIP)
ПСВ - пиковая скорость выдоха (л/мин)
РП – респираторная поддержка
СМП – скорая медицинская помощь
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ХДН – хроническая дыхательная недостаточность
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ЧД – частота дыхания
ЧСС - частота сердечных сокращений
FiO2 – фракция О2 во вдыхаемой газовой смеси
Pa O2 – парциальное напряжение О2 в артериальной крови
PaCO2 – парциальное напряжение СО2 в артериальной крови
SaO2 - насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (сатурация)
SpO2 - SaO2 , измеренное пульсоксиметром
Определение.
Острая дыхательная (респираторная) недостаточность (ОДН) – быстро нарастающее (время развития несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.
Классификация по МКБ 10
Код по МКБ-10 Нозологические формы
J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
J96.0 Острая респираторная недостаточность
Наиболее часто в клинической практике используют этиологическую и патогенетическую классификацию ОДН.
Этиологическая классификация ОДН (Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977): первичная ОДН, вторичная ОДН, смешанная форма ОДН.
Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.
При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.
Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.
Патогенетическая классификация ОДН (Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л., 1975): гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.
Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.
Основными патогенетическими механизмами гипоксемии являются:
• Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
• Общая гиповентиляция легких;
• Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;
• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;
• Шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения);
• Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.
Снижение обмена между альвеолярным воздухом и кровью обусловлено: а) нарушением распределения – альвеолярное пространство получает в целом за единицу времени достаточное количество воздуха, но последний распределяется в легких неравномерно; гипервентиляция одних и гиповентиляция других альвеол. Кровь, протекающая через гиповентилируемые альвеолы является причиной внутрилегочного шунта и артериальной гипоксемии; в) нарушением диффузии; альвеолярная вентиляция нормальна, но проникновение газов через альвеолярную стенку затруднено.
Причинами возникновения гипоксемической ОДН, трудно устраняемой кислородотерапией, чаще всего бывают тяжелые паренхиматозные заболевания легких.
Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, «насосная», ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС), т.е. характерным признаком является гиперкапния (PaCO2≥ 45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.
Патофизиологические механизмы гиперкапнии:
• снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);
• увеличение физиологического «мертвого» пространства;
• повышение продукции углекислоты.
При данном типе ОДН снижена альвеолярная вентиляция. За единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме: а) рестриктивные нарушения – дыхательная поверхность и эластичность легких уменьшены; б) обструктивные нарушения – нарушения бронхиальной проходимости, спазм бронхов, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов; в) расстройства нервной регуляции - гиповентиляция при поражении дыхательного центра или периферических нервов. Частые причины развития: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), травмы груди и живота, пневмоторакс, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и пр.
Смешанная дыхательная недостаточность. Нарушено как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения, так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка – ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющаяся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц.
Степени тяжести синдрома ОДН.
Вентиляционная ОДН:
Норма: paСO2 = 35-45 мм рт.ст.
• I степень (умеренная) - paСO2 < 50 мм рт.ст.
• II степень (выраженная) - paСO2 = 51-69 мм рт.ст.
• III степень (тяжелая) - paСO2 >70 мм рт.ст.
• Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.
Паренхиматозная ОДН:
Норма: paO2 = 80-100 мм рт.ст. (SpO2 ≥ 95 мм рт.ст.)
• I степень (умеренная) - paO2 = 60-79 мм рт.ст. (SpO2 =90-94%)
• II степень (выраженная) - paO2 = 40–59 мм рт.ст. (SpO2=76-89%)
• III степень (тяжелая) - paO2 <40 мм рт.ст. (SpO2 ≤ 75%)
• Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.
На догоспитальном этапе обязательно используется пульсоксиметрия портативными аппаратами. Насыщение гемоглобина кислородом менее 90% указывает на ОДН (категория доказательств А, 1+).
Общие причины острой дыхательной недостаточности
Травматические и экзогенные
Угнетение регуляции дыхания: травма головы; передозировка седативных препаратов.
Нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга; воздействие лекарственных средств (миорелаксанты, опиаты и пр.); интоксикация.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер; струп после ожога; торакопластика.
Поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела; повешение.
Поражение лёгких: ушиб; ингаляционные поражения; цитотоксические препараты.
• Сосудистые
Угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения.
Нервно-мышечные поражения: поперечный миелит.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот.
Поражение дыхательных путей: аневризма аорты.
Поражение лёгких: ТЭЛА, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты.
• Онкологические
Угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак.
Нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома.
Поражение дыхательных путей: рак гортани; аденома бронхов.
Поражение лёгких: лимфангит при раке; диффузная лимфома.
• Инфекционные
Угнетение регуляции дыхания: менингит; абсцесс мозга; энцефалит.
Нервно-мышечные поражения: полиомиелит; синдром Гийена-Барре; столбняк; ботулизм.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема.
Поражение дыхательных путей: ХОБЛ.
Поражение лёгких: пневмонии.
• Идиопатические
Угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС.
Нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы; боковой амиотрофический склероз; рассеянный склероз.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс.
Поражение дыхательных путей: ларингоспазм.
Поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром; фиброз лёгких.
• Метаболические
Угнетение регуляции дыхания: кома; микседема; алкалоз.
Нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия.
Поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы; гипоксемия при циррозе печени.
• Иммунологические
Угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините.
Нервно-мышечные поражения: миастения.
Поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия; анкилозируюший спондилоартрит.
Поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани; аллергическая форма бронхиальной астмы.
Поражение лёгких: аллергический пневмонит; трансфузионные реакции.
Наиболее частыми причинами острой гипоксемической дыхательной недостаточности являются гомогенные повреждения легких при:
• Кардиогенном отеке легких (левожелудочковая недостаточность, острая ишемия левого желудочка, гипертонический криз, митральная регургитация, митральный стеноз, перегрузка объемом, особенно при сочетании с почечной или сердечной недостаточностью).
• Отеке легких, связанном с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны (сепсис и синдром системной воспалительной реакции, аспирация, массивные гемотрансфузии; а так же утопление, панкреатит, воздушная или жировая эмболия, аортокоронарное шунтирование, пневмония, передозировка лекарств, ингаляционное повреждение, острая интерстициальная пневмония, ишемия-реперфузия).
• Диффузных альвеолярных геморрагиях (микроскопический ангиит, системные заболевания соединительной ткани, синдром Гудпасчера, тяжелая коагулопатия и трансплантация костного мозга).
• Поражениях легочного интерстиция (экзогенный аллергический альвеолит, вирусная или атипичная пневмония).
• Поражениях легочных сосудов (тромбоэмболия, легочные васкулиты, интракардиальные или интрапульмональные шунты).
• Фокальных поражения легких (долевая пневмония, контузия легких, ателектаз доли).
• Поражениях плевры (пневмоторакс, массивный плевральный выпот).
Наиболее частыми причинами острой вентиляционной дыхательной недостаточности, являются заболевания, вызывающие поражение:
• дыхательного центра – передозировка лекарственных и наркотических препаратов (седативные, алкоголь), общая анестезия; первичная альвеолярная гиповентиляция; инсульт, опухоли мозга, резекция каротидного синуса;
• проводящих нервных путей – спинного мозга (травма, опухоль, сосудистая патология); демиелинизирующие периферические нейропатии (синдром Гийена-Барре); поражение передних рогов спинного мозга (полимиелит, боковой амиотрофический склероз); поражение диафрагмального нерва (травма, операции на сердце, опухоли).
• дыхательных мышц – воздействие миорелаксантов, мышечная дистрофия, полимиозит, дерматомиозит), миастения, столбняк, ботулизм; гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, микседема.
• грудной клетки – выраженный кифосколиоз, тяжелое ожирение, травматическая асфиксия, тугие повязки грудной клетки.
• плевры – пневмоторакс, плевральный выпот.
• дыхательных путей – инородное тело, паралич голосовых связок, ХОБЛ, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
• заболевания или патологические состояния, приводящие к повышению вентиляции «мертвого» пространства (ХОБЛ, ОРДС, гиповолемический или кардиогенный шок, ТЭЛА);
• к повышению продукции СО2 (злокачественная гипертермия, сепсис, ожоги, тяжелая травма, судороги).
ОДН развивается в период времени от нескольких минут до нескольких дней. Синдром ОДН необходимо устанавливать не только на основании клинических признаков. Требуется также исследование газового состава артериальной крови - парциального напряжения кислорода (paO2) и углекислого газа (paСO2), проведение пульсоксиметрии.
Категория доказательств А, 1++ PaO2 < 60 мм рт. ст.; Pa CO2 > 45 мм рт. ст.SрO2 < 90% Являются абсолютно достоверными признаками ОДН
Клинические проявления ОДН
Клиническая характеристика расстройств легочного газообмена нередко затруднена. Обычно наблюдаются:
- нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); см. шкалу ГЛАЗГО;
- одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания.
- цианоз кожи и слизистых оболочек;
- повышенная потливость;
- тахикардия или сердечные аритмии;
- артериальная гипертензия;
- артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях).
При острой гипоксемической дыхательной недостаточности клинические острый дефицит О2 в тканях, вызывает нарушение клеточного метаболизма и может приводить к необратимым изменениям наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающих в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.
Клинические проявления
• со стороны органов дыхания: диспноэ, тахипноэ, гиперпноэ – углубление дыхания;
• со стороны органов кровообращения: тахи- или брадипноэ, аритмиии, артериальная гипер- или гипотензия, цианоз слизистых оболочек, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность.
При острой вентиляционной дыхательной недостаточности гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, высокие уровни СО2 обладают наркотическим действием и приводят к нарушению сознания. Специфических клинических признаков гиперкапнии не существует. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза и темпов его развития.
Клинические проявления:
• со стороны ЦНС обусловлены ее поражением: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, судороги, отек диска зрительного нерва, спутанная речь, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома);
• другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшнее лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы; повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.
Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся ОДН, представлены в таблице 1. По уровню декомпенсации систем дыхания и кровообращения, сознания, содержанию кислорода и углекислоты в крови различают III стадии ОДН.
I стадия ОДН. Пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых. ЧД до 30 в 1 мин, ЧСС до 110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено, paO2 снижается до 70 мм рт.ст., paСO2 снижено из-за компенсаторной одышки.
II стадия ОДН. Больной жалуется на выраженное удушье, возможно развитие психомоторного возбуждения, нарушение сознания, бреда, галлюцинаций. Кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гиперемией. ЧД 30-40 в 1 мин, ЧСС 120-140 в 1 мин нередко аритмия, регистрируется гипертензия, paO2 снижается до 60 мм рт.ст., paСO2 повышается до 50 мм рт.ст.
III стадия ОДН. Сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга, наблюдается пятнистый цианоз, гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. При прогрессировании процесса тахипное (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипное (ЧД < 8 в 1 мин). Наблюдается гипотензия, тахиаритмии, paO2 уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, paСO2 повышается до 90 мм рт.ст. и выше.
Таблица 1 - Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью
| [size=2]Заболевание | Признаки |
| Приступ бронхиальной астмы | Свистящие хрипы со сниженной пиковой скоростью выдоха (ПСВ) Бронхообструкция частично или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе, купировавшие бронходидилататорами Сезонные изменения симптоматики и ее изменения в течении суток Приступы, провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими внешней среды Нарушения сна вследствие одышки и свистящего дыхания |
| Острая сердечная недостаточность (отек легких) | Заболевания сердца в анамнезе, характерные изменения ЭКГ, двусторонние влажные хрипы Пенистая мокрота |
| Пневмония | Лихорадка Продуктивный кашель Боль в грудной клетке плеврального характера |
| Обострение ХОБЛ | ХОБЛ в анамнезе: выделение мокроты ежедневно в течение 3 месяцев в году более 2 лет, увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты, появление гноя в мокроте Свистящее дыхание с уменьшением ПСВ |
| ТЭЛА | Боль в груди плеврального или неплеврального характера Кровохарканье Наличие факторов риска венозной тромбоэмболии |
| Пневмоторакс | Внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей Одышка возникает после проведения инвазивных процедур (например катетеризации подключичной вены, пункции плевральной полости) |
| Тампонада сердца | Боль в груди, набухание шейных вен Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе более чем на 20 мм рт.ст.) |
| Обструкция гортани | Вдыхание дыма или прием едких веществ в анамнезе Отек неба или языка Симптомы острой аллергии |
| Трахеобронхиальная обструкция | Стридорозное (шумный вдох) или монофоническое свистящее дыхание(«писк» на выдохе) Рак бронха в анамнезе Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе Свистящее дыхание не купируется бронходилататорами |
| Гипервентиляционный синдром (панические расстройства) | Чаще возникает в молодом возрасте, больной испытывает чувство страха и ощущение нехватки воздуха Нередко сопровождается головокружением, парестезией Часто связан с приемом больших доз алкоголя. Приступ выглядит драматично, но не опасен и заканчивается, как правило, самопроизвольно |
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Информация для пациента и позвонившего в службу скорой медицинской помощи:
До приезда бригады скорой медицинской помощи принять следующие меры.
- Необходимо обеспечить пациенту свободное дыхание (расстегнуть тугой воротник, ослабить ремень и т.д.) и приток свежего воздуха.
- Разрешить больному самому найти удобное для него положение тела, например, сидеть вертикально или полулежа.
- Постараться успокоить больного.
- Не давать пить и есть.
- Найдите препараты, которые принимает больной, и покажите их персоналу СМП.
- Не оставлять больного без присмотра.
Обследование на догоспитальном этапе
Если реанимационные мероприятия не требуются и больной доступен контакту, необходимо целенаправленно собрать краткий анамнез:
Когда появились первые признаки заболевания (обычно одышка в покое или при минимальной нагрузке);
Есть ли кашель «сухой» или с мокротой и ее характер;
Какие лекарственные средства принимает больной регулярно или по требованию;
Имеются ли признаки инфекции; обязательно измерение температуры тела;
Есть ли боли в груди и их характер;
Какими хроническими заболеваниями страдает больной.
Объективное обследование включает:
положение больного в постели;
оценка состояния сознания и психологического статуса;
цианоз или влажность кожных покровов;
осмотр кожных покровов (включая волосистую часть черепа)
наличие признаков стеноза гортани (стридорозное дыхание, осмотр полости ротоглотки);
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
измерение пульса, артериального давления, частоты дыхания, температуры тела;
аускультация легких и сердца.
Необходимые инструментальные исследования:
- Электрокардиография;
- Пульсоксиметрия (измерение насыщения капиллярной крови кислородом).
Лечение ОДН на догоспитальном этапе.
Основные принципы лечения ОДН:
- оказание медицинской помощи, направленной на восстановление проходимости дыхательных путей, нормализацию газообмена и легочной вентиляции;
- определение и устранение главных причин развития синдрома ОДН;
- устранение нарушений системы кровообращения;
- симптоматическая терапия, направленная на коррекцию КОС, обезболивание, устранение гипо- или гиперволемии и пр.
Стандартный комплекс скорой (в т.ч. специализированной, экстренной и неотложной) медицинской помощи при крайне тяжелой ОДН является началом сердечно-легочной реанимации, при осуществлении которой необходимо руководствоваться соответствующими рекомендациями (категория доказательств: B, 1+). При восстановлении сердечной деятельности больной должен быть доставлен ОРИТ стационара.
Интенсивное лечение синдрома ОДН начинают с кислородотерапии, которая в обязательном порядке показана при насыщении гемоглобина кислородом (SрO2) менее 92% и клинических признаках гипоксемии. Цель кислородотерапии добиться значений SрO2 выше 92% (категория доказательств А, 1+). При таком значении SрO2 достигается удовлетворительный транспорт кислорода тканям. Источником кислорода служит специальный баллон с редуктором-ингалятором, обеспеченным дозиметром объемной скорости потока газа л/мин. Соединение больного с источником кислорода обычно выполняют с помощью носовых канюль. Объемную скорость подачи кислорода регулируют эмпирически методом титрования с тем, чтобы достичь значения SрO2 превышающим 92%. Скорость подачи кислородовоздушной смеси у больных без предшествующей хронической дыхательной недостаточности 5-6 л/мин, при наличии – 2-2,5 л/мин. Если добиться желаемого результата с помощью носовых канюль не удается, используют другие приспособления (см. таблицу 2).
Таблица 2 - Сравнительная характеристика методик ИКТ
| Система | Поток кислорода л/мин | Фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) |
| Носовые канюли | 1 2 3 4 5 | 24% 28% 31% 35% 40% |
| Простая маска | 5 – 15 | 35 – 60% |
| Нереверсивная маска | 10 – 15 | 80 – 95% |
| Носоглоточный катетер | 4 – 6 | 40 – 55% |
Во время транспортировки показано продолжение ранее начатой респираторной поддержки, а также обеспечивается контроль проходимости дыхательных путей, параметров гемодинамики.
Медикаментозная терапия ОДН определяется нозологической формой заболевания или патологического состояния, которые явились ее причиной.
- Жаропонижающие препараты при лихорадке выше 39 °С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а при наличии последних при температуре тела выше 38 °С (парацетамол в максимальной разовой дозе 1 г, в максимальной суточной дозе 4 г);
- Ненаркотические анальгетики для обезболивания при плевральной боли (кеторолак в/в 30 мг/1 мл, дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд, при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин; препарат обладает и жаропонижающим эффектом. Не следует сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефро- и гепатотоксичности. Может также быть использован лорноксикам внутрь по 8 мг, запивая стаканом воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом).
- При бронхообструктивном синдроме – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100—200 мкг аэрозоля или 2,5-5 мг через небулайзер). При выраженной бронхообструкции необходимо рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.
- Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).
- При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) - начать восполнение потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы - 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).
- При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения объёма циркулирующей крови применяют допамин в/в капельно со скоростью 4-10 мкг/кг × мин, но не более 15- 20 мкг/кг х мин: развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2 - 11 капель в минуту до достижения систолического АД 90 мм рт.ст. Необходимо постепенное снижение скорости введения допамина. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков).
При тяжелом и жизнеугрожающем обострении больной должен быть немедленно госпитализирован. Медицинская эвакуация осуществляется на носилках в полусидячем или сидячем положении. В период осмотра, оценки состояния и при транспортировке осуществляется проведение лечебных мероприятий :
- - ингаляции увлажненным кислородом 1-4 л в минуту;
- - одновременно ингаляции сальбутамола 2,5 мл(2,5мг) или 3-4мл(60-80 капель) раствора беродуала+ преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг либо другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или
- - ингаляция 3-4мл(60-80капель) раствора беродуала в сочетании 1-2мг(2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.
- При невозможности указанного лечения - ингаляции через спейсер одного из препаратов:
- дозированный аэрозоль сальбутомола или фенотерола 400-800мкг(4-8 доз), или беродуала 4 дозы через 20 минут в течение одного часа или
- сальбутамол, фенотерол каждые 60 секунд до 20 доз;
- ГКС назначаются в объеме, указанном выше. (табл. 3)
Таблица 3 - Используемые препараты при обострении БА
| Препарат | Форма выпуска | Доза |
| Сальбутамол (Вентолин Небулы, Сальгим, Стеринеб, Саламол) | раствор для небулайзеров 2,5 или 5 мг/мл | 2,5 или 5 мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию» |
| | дозированный аэрозоль со спейсером (100 мкг/доза) | 4-8 ингаляций каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию» |
| Фенотерол (Беротек) | раствор для небулайзеров 1 мг/мл | 1мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию» |
| | дозированный ингалятор со спейсером (100 и 200мкг/доза) | 2-4 ингаляции каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию» |
| Ипратропиума бромид (Атровент) | раствор для небулайзеров (0,25 мг/мл) | 0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2-4 ч в режиме «по требованию |
| Ипратропиума бромид 2 мл каждые 30 мин, и фенотерол (Беродуал) | раствор для небулайзеров (в 1 мл 0,25 мг ипратропиума затем через каждые 2-4 ч бромида и 0,5 мг фенотерола) | 2 мл каждые 30 мин, затем через каждые 2-4 часа в режиме «по требованию» |
| Эуфиллин | ампулы 2,4% -10 мл для внутривенного введения | разовая доза 250 мг в/в капельно суточная доза 0,75 -1,5г Не вводить больным, принимавшим препараты теофиллина |
| Будесонид (Пульмикорт) | небулы | 500-1000 мкг 2-4 раза в сутки |
| Гидрокортизон гемисукцинат | | 250-1000 мг и более, 3-4 раза в день внутривенно |
| Преднизолон Метилпреднизолон | | 30-60 мг и более, перорально 120-180 мг и более 3-4 раза в день внутривенно |
| Дексаметазон | | 4-8 мг и более 3-4 раза в день внутривенно |
Согласно международным согласительным документам при тяжёлом обострении БА внутривенное и пероральное назначение ГКС одинаково эффективно (уровень доказательности А). При отсутствии этих препаратов назначаются внутривенно последовательно эуфиллин 240мг и преднизолон 90-120мг.
При крайне тяжелом состоянии, больного интубируют однопросветной трубкой и проводят ИВЛ в принудительном режиме с контролем по объему (VC- СМV). Примерные начальные параметры ИВЛ: FiO2 = 0,8-1,0, VT = 8-10 мл/кг, f = 10-12 в мин, РЕЕР = 0 -+5 см Н2О, Ti:Te = 1:2, Pmax < 55-60 см Н2О.
Клинические показания к переводу на ИВЛ:
• Апноэ или угроза остановки дыхания (дыхание менее 6-8 вдохов в минуту).
• Острая нестабильность гемодинамики, остановка сердечной деятельности.
• Тахипноэ свыше 35 вдохов в минуту (быстро прогрессирующая усталость дыхательной мускулатуры и угроза наступления апноэ).
• Быстро нарастающая ДН, резистентная к проводимой ингаляции кислорода.
• Быстро нарастающее угнетение сознания у пациента, кома с нарушением кашлевого и глотательного рефлексов.
При решении вопроса о переводе пациента на ИВЛ на догоспитальном этапе доступна пульсоксиметрия. Показанием для перевода на ИВЛ следует считать снижение SpO2 ниже 85%. Нормальные значения SpO2 = 94-98%. У больных ХОБЛ нижняя граница относительной нормы для SpO2 составляет 88-92%. В тех случаях, когда имеется возможность использовать в своей работе метод капнометрии (или капнографии), показанием к началу ИВЛ служит концентрация углекислого газа в конце выдоха (PetCO2) ниже 25 мм Hg или свыше 60 мм Hg. У здоровых лиц значения PetCO2 = 36 до 43 мм Hg.
Перевод больного на режимы с контролем по давлению (PCV) может быть рекомендован на более поздних этапах респираторной поддержки, - после того, как в ходе проводимой терапии у пациента начнет отчетливо снижаться сопротивление дыхательных путей на вдохе. Сразу после начала ИВЛ содержание кислорода в дыхательной смеси повышают до 100%, а затем возможно постепенное снижение FiO2 до 0,8 - 0,9. Однако после корректировки FiO2 в сторону уменьшения уровень SpO2 не должен опускаться ниже 90%. Увеличение частоты вдохов (свыше 14-16) и минутного объема дыхания может приводить гиперинфляции легких (феномен autoPEEP).
Пациенты с тяжелыми формами ОДН доставляются в приемное отделение стационара (стационарное отделение скорой медицинской помощи). Решение о вопросе госпитализации пациентов в стадии обострения хронического бронхолегочного заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма) принимаются индивидуально. В этих случаях врач ориентируется на эффективность проведенной терапии. При повторных вызовах скорой медицинской помощи на протяжении суток таким пациентам показана госпитализация в профильный стационар с ОРИТ.
При поступлении в отделение СМП пациента в тяжелом или крайне тяжелом состоянии с преобладающей симптоматикой ОДН показан перевод в ОРИТ. Уже на этапе первичного осмотра и подготовки к рентгенологическому исследованию к пациенту должен быть приглашен дежурный врач-анестезиолог-реаниматолог, который затем принимает на себя ответственность за дальнейшее ведение больного. Пациенты с декомпенсированной формой ОДН сразу направляются в ОРИТ, минуя стационарное отделение скорой медицинской помощи.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)
В СтОСМП продолжают оказание медицинской помощи пациентам с ОДН, которая проводилась на догоспитальном этапе. В условиях отделения СМП используются возможности инструментальных и лабораторных исследований стационара, что позволяет уточнить клинический диагноз и провести дифференциальную диагностику с назначением этиопатогенетичского лечения. Всем больным с ОДН показана рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (табл. 4).
Таблица 4 - Дифференциальная диагностика форм ОДН на основании рентгенопрозрачности легочных полей
| Легочные поля на рентгенограммах | Наиболее вероятный диагноз | |
| | PaCO2<40 мм.рт.ст. | PaCO2>40 мм.рт.ст. |
| «Темные» (повышенная прозрачность легочной ткани) | Острая эмболия легочной артерии Обструкция легочных сосудов иной этиологии Левожелудочковая недостаточность | ХНЗЛ Астматический статус Альвеолярная гиповентиляция при нейромышечной слабости |
| «Светлые» (инфильтративные изменения в легких) При диффузных изменениях При локализованных изменениях | Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких Легочный фиброз Пневмония Острый ателектаз Инфаркт легкого | Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких Пневмония в сочетании с ХНЗЛ и угнетением дыхания |
При необходимости уточнения диагноза выполняют компьютерную томографию легких, а при подозрении на ТЭЛА ее проводят в ангиорежиме или выполняют сцинтиграфию легких.
Эхокардиография сердца позволяет оценить давление в легочной артерии (ТЭЛА) и сократительную функцию миокарда (инфаркт миокарда)
Бронхофиброскопия показана для санации трахеобронхиального дерева при обильной мокроте, исключения механических препятствий дыханию (стенозы, опухоли) и позволяет сделать забор мокроты для бактериологического и вирусологического исследований.
Всем больным выполняются:
- клинический анализ красной и белой крови;
- полное биохимическое исследование крови с маркерами повреждения миокарда (тропонин, КФК-МВ и пр.);
- коагулограмма (подозрение на ТЭЛА);
- газы артериальной крови и КОС;
- мониторное наблюдение (ЭКГ, ЧСС, пульсоксиметрия);
- клинический анализ мочи.
Больной осматривается на предмет особо опасных инфекций.
Больные с подтвержденным диагнозом «тяжелое обострение бронхиальной астмы» продолжают получать бронхолитическую, противовоспалительную и инфузионную терапию.
Растворы для ингаляций
* Сальбутамол (вентолин): 5 мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.
* Тербуталин (бриканил): 10мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.
* Фенотерол (беротек) 1,0-1,5 мг каждые 20 мин в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа или по требованию.
* Ипратропия бромид + Фенотерол (беродуал). В 1 мл раствора содержится атровента 0,25 мг и фенотерола 0,5 мг. Ингалируется по 2.0-4,0 мл каждые 30 мин. в течение 1 часа. Затем через 2 – 4 часа.
При бронхообструктивном синдроме используют глюкокортикостероиды: дексазон внутривенно в дозе от 8 до 24 мг (возможно увеличение дозы) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах
У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы, если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в - 10,0 мл, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида – 10-20 мл и вводить в течение 15-20 мин
Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, которое должно составлять 8 – 12 см вод.ст. и темпа почасового диуреза – 80 мл в час, но никак не менее 60 мл в час. Используют 5 % р-р глюкозы 500,0; 0,9% р-р хлористого натрия 500,0 и гидроксиэтилкрахмалов. Обычно суточный объем не превышает 1,5 – 1,7 литра.
В обязательном порядке ингалируется кислород.
При SрO2 менее 92% показана респираторная поддержка (см. ниже).
При гипотонии применяют применяют кардио- и вазотропные средства для чего предпочтительнее использовать шприцевые инфузионные насосы (дозаторы лекарственных средств, инфузоматы), хотя возможно внутривенное капельное введение.
- Дофамин: 2,0 – 4,0 мкг/кг/мин (вазоплегический эффект)
5,0 – 20 мкг/кг/мин (кардиотоническая эффект)
- Адреналин: 0,01 – 0,15 мкг/кг/мин
- Норадреналин: 0,5 – 0,25 мкг/кг/мин
- Мезатон: 0,5 - 1,5 мкг/кг/мин
При повышенном артериальном давлении или легочной гипертензии – систолическое давление в легочной артерии выше 35 мм рт.ст. (ТЭЛА, кардиогенный отек легких, тяжелое обострение ХОБЛ): нитроглицерин: 0,5-8,0 мг/час.
Проводят в/в капельное введение плазмозаменителей: р-р гюкозы 5% - 500 мл, р-р хлористого натрия – 200 мл, гидроксиэтилкрахмал – 500 мл.
У больных с повышенной температурой, одышкой, влажными хрипами, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке и симптомами общей интоксикации следует заподозрить ВП (см. клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии). У госпитализируемых с ВП больных характер наблюдения (необходимость направления в ОРИТ) уточняется с помощью шкалы IDSA/ATS, разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (IDSA/ATS, 2007 г.), таблица 5. Шкала IDSA/ATS позволяет с большой вероятностью выявить всех пациентов, кому показана госпитализация в ОРИТ; низкий риск будет указывать на отсутствие необходимости наблюдения в ОРИТ (у части больных с высоким риском не исключается гипердиагностика тяжелой ВП).
Таблица 5 - Критерии ТВП по шкале IDSA/ATS, 2007 г.
| Большие критерии | Малые критерии |
| Инвазивная механическая вентиляция | Частота дыхания > 30 в минуту |
| | PaO2 /FiO2 < 250 мм |
| Септический шок с необходимостью введения вазопрессоров | Мультилобарная инфильтрация Спутанность сознания/дезориентация Мочевина сыворотки > 7 ммоль/л Лейкоциты < 4000 /мм3 Тромбоциты < 100000/ мм3 Температура тела < 360С Гипотензия, требующая введения большого объёма растворов |
Выявление хотя бы одного большого или трёх и более малых критериев IDSA/ATS является указанием на необходимость направления пациента в ОРИТ.
При подтверждении диагноза «пневмония» нужно выбрать эмпирическую антибактериальную терапию с возможным учетом предполагаемого возбудителя и степени тяжести легочной инфекции (табл.6)
Таблица 6 - Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных больных.
| Группа | Наиболее частые возбудители | Рекомендованные режимы терапии Препараты выбора | Рекомендованные режимы терапии Альтернативные препараты | Комментарии |
| Пневмония нетяжелого течения | S. pneumonia, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae | Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролиды внутрь*; Ампициллин в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролиды внутрь*; Цефуроксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефотаксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефтриаксон в/в,в/м ± макролиды внутрь*; | Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Азитромицин в/в *** | Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препарата внутрь |
| Пневмония тяжелого течения** | S. pneumonia, Legionella spp., S.aureus, Enterobacteriaceae | Амоксициллин/клавуланат в/в + макролиды в/в; Цефотаксим в/в± + макролиды в/в; Цефтриаксон в/в + макролиды в/в; | Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в | |
Примечания: * - следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин, спирамицин); ** - при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию – амоксицилин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/ тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем);*** - при отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных S.pneumoniae, грамотрицательных энтеробактерий или синегнойной инфекции.
Дозы рекомендованных антибиотиков:
- Амоксициллин + Клавулановая кислота – 1,2 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь
- Цефотаксим – 1,0 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь
- Цефтриаксон - 2,0 г в/в 1 раз в сутки + макролид внутрь
- Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки
- Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки + при очень тяжелом течении:
- Цефотаксим – 1,0 – 2,0 г в/в 3 раза в сутки
- Цефтазидим – 2.0 г в/в 2 раза в сутки
и другие цефалоспорины III поколения
Проводится также волюмокорректирующая и иммунокомпетентная лекарственная и инфузионная терапия.
Больные должны получать увлажненный кислород, а при выраженной гипоксемии на фоне кислородотерапии (РаО2 < 65 мм рт. ст. и умеренной гиперкапнии (РаСО2 50 – 60 мм рт. ст.) применяется респираторная поддержка (категория доказательств С). Если состояние больного улучшилось: уменьшились признаки дыхательной недостаточности, интоксикации, стабилизировалась гемодинамики, он может быть переведен в пульмонологическое или терапевтическое отделении. При отсутствии улучшения состояния или прогрессировании процесса показан перевод в ОРИТ.
Респираторная поддержка в СтОСМП:
Респираторная поддержка (РП) определяется как дополнение неадекватного самостоятельного дыхания различными методами и режимами ИВЛ. Большим достоинством современных способов РП является то, что ее можно осуществлять без интубации трахеи. При этом для соединения пациента с дыхательным аппаратом обычно используют носовые или лицевые маски. В таком исполнении методику называют неинвазивной РП или неивазивной вентиляцией легких (нИВЛ) – non-invasive ventilation (NIV).
Достоинствами нИВЛ являются:
• значительно большая комфортность для больного сравнительно с эндотрахеальной интубацией;
• снижение вероятности нозокомиальной инфекции;
• меньшее число механических повреждений (баро-, волюмо-, ателекто- и биотравма);
Кроме того, современные аппараты позволяют автоматически компенсировать утечку вдыхаемого газа, практически неизбежную при недостаточной герметичности соединения больного с аппаратом. Это позволяет обеспечить адекватный минутный объем вентиляции. Основными показаниями к применению нИВЛ у больных с ОДН служат артериальная гипоксемия, не поддающаяся коррекции кислородотерапией и/или неадекватная спонтанная вентиляция легких, то есть гиповентиляция, обусловленная одним или несколькими механизмами:
1) тяжелой обструктивной или рестриктивной патологией легких (ХОБЛ, тяжелая пневмония, интерстициальные заболеваниях, ОРДС и др.);
2) нарушением центральной регуляции дыхания (первичная альвеолярная гиповентиляция, поражение дыхательного центра седативными, наркотическими и другими медикаментами, травма, интоксикация, воспаление, ишемия или отек головного мозга);
3) слабостью дыхательных мышц (нейроинфекции и другие миопаралитические синдромы, мышечные дистрофии, полимиозиты, миастения, ботулизм, нарушения функции диафрагмы).
При ОДН задачами нИВЛ являются:
1) оптимизация альвеолярной вентиляции и улучшение легочного газообмена;
2) уменьшение бронхиальной обструкции и рестрикции;
3) снижение нагрузки на дыхательные мышцы.
В настоящее время среди многочисленных способов нИВЛ применяются спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), вспомогательно-контролируемый режим с регуляцией по объему (ACV), пропорциональная вспомогательная вентиляция (PAV). Но наибольшее распространение получили режимы с респираторной поддержкой давлением на вдохе (PSV) и двухуровневым положительным давлением на вдохе и выдохе (BiPAP). Есть мнение, что данные режимы мало отличаются друг от друга, так как экспираторное давление при BiPAP соответствует положительному давлению в конце выдоха, а инспираторное является суммой ПДКВ и PSV.
Проведение нИВЛ в режиме BiPAP заключается в последовательном чередовании двух уровней положительного давления в дыхательных путях (при вдохе более высокий, а при выдохе низкий), которые устанавливаются при настройке аппарата. Дыхательный цикл инициируется больным. В начале фазы вдоха давление в дыхательных путях падает, срабатывает триггер, респиратор поднимает давление в линии аппарат-больной до заданного верхнего уровня и поддерживает его в течение всего активного вдоха пациента за счет усиленного (дополнительного) потока воздуха. Таким образом, поступление в легкие газа осуществляется с одной стороны за счет усилий мышц вдоха пациента, с другой – благодаря положительному давлению в линии аппарат – больной. «Больной тянет – аппарат толкает». В результате пациент и аппарат делят между собой работу дыхания. Степень разгрузки мышц вдоха зависит от уровня поддерживающего давления вдоха. Объемная скорость потока вдоха контролируется датчиком потока и регулируется микропроцессором респиратора. В конце фазы вдоха поток уменьшается, и респиратор выключает дополнительный поток. Пациент пассивно выдыхает до уровня ПДКВ – минимального уровня давления, установленного на аппарате.
Необходимо учитывать, что сам по себе режим BiPAP не гарантирует постоянный минутный объем вентиляции. Врач выбирает только уровни поддержки давлением, а больной произвольно – длительность вдоха и частоту дыхания. Поэтому, методика не страхует от гиповентиляции и гиперкапнии, особенно при нарушениях центральной регуляции дыхания. Однако в современных респираторах предусмотрены режимы, переводящие аппарат к «аварийной» принудительной вентиляции при значительном урежении дыхания или апноэ. BiPAP позволяет:
1) значительно уменьшить работу дыхания больного;
2) снизить потребление кислорода дыхательными мышцами;
3) облегчить восстановление функции дыхательных мышц при их утомлении.
Методология: Для соединения больного с респиратором используют носовую маску или носовые канюли с уплотнителями. Уровень ПДКВ обычно составляет + 5 см вод.ст., а давление, поддерживающее вдох, регулируют в диапазоне от + 10 до + 25 см вод.ст. Необходима дополнительная оксигенация.
Показания к BiPAP:
1) артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии – РаО2 < 60 мм рт. ст. при FiO2 ≈ 50%;
2) умеренная вентиляционная дыхательная недостаточность – РаСО2 = 45-60 мм рт. ст., а при хронической гиперкапнии РаСО2 ≤ 70 мм рт. ст.;
3) гиповентиляция или ателектаз легкого;
4) интерстициальный или альвеолярный отек легких;
5) слабость дыхательных мышц – Рвд < 50 см вод. ст.;
При тяжелой ОДН длительность применения BiPAP практически не ограничена. В менее тяжелых случаях методику применяют сеансами по два - три часа с интервалами четыре - шесть часов. При проведении нИВЛ нельзя оставлять больного без присмотра.
Общими противопоказаниями для использования любого способа нИВЛ являются:
• остановка дыхания и кровообращения;
• отсутствие или неадекватное сознание, психомоторное возбуждение, невозможность сотрудничества больного с медицинским персоналом;
• обструкция верхних дыхательных путей, исключая синдром обструктивного апноэ сна;
• нестабильность гемодинамики или тяжелые аритмии;
• высокая гипертермия;
• риск аспирации (в том числе кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта);
• невозможность кашля;
• травмы или пороки развития лица.
• прогрессирующая гиперкапния (РаСО2 > 70 мм рт.ст.) в сочетании с нарушениями сознания и декомпенсированным ацидозом – рН ≤ 7,25;
• недренированный пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот;
• кровохарканье;
• гигантские буллы.
Респираторная поддержка методом нИВЛ у значительного числа больных с тяжелой дыхательной недостаточностью позволяет уменьшить число переводов на инвазивную ИВЛ.
Показания для искусственной вентиляции легких:
• остановка дыхания;
• остановка сердечной деятельности;
• тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц (частота дыхательных движений >35 в минуту);
• жизнеугрожающая гипоксемия (PaO2 < 40 мм.рт.ст);
• тяжелый ацидоз (pH<7,25) и гиперкапния (PaСO2 < 60 мм.рт.ст.);
• глубокая кома, нарушенный психический статус;
• сердечно-сосудистые осложнения (тяжелая гипотония, шок);
• неэффективность неинвазивной вентиляции легких.
Наиболее часто встречающиеся ошибки
- Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.
- Массивная гидратация.
- Применение ацетилсалициловой кислоты.
- Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии В2-агонистами не показано. Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).
- Рутинное применение больших доз глюкокортикоидов для повышения АД (повышает риск развития тяжелых септических осложнений).
- Назначение иммуномодуляторов, биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных препаратов (недоказанная эффективность).
- Курсовое лечение НПВС нецелесообразно, так как данные препараты следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и/или аналгезирующего эффекта.
В течение 3 суток лечение может осуществляться в отделении СМП у больных средней и тяжелой степени тяжести. Крайне тяжелые больные немедленно транспортируются в ОРИТ. Другие больные при стабилизации состояния переводятся в терапевтическое или профильные отделения (пульмонологические, неврологические и др.). Показания для перевода в ОРИТ:
Отсутствие положительной клинической динамики в состоянии больного за период лечения в отделении СМП.
SaO2<90% при дыхании кислородом через лицевую маску.
Неэффективность респираторной поддержки.
Необходимость в ИВЛ.
Показаниями для перевода в специализированные отделения после лечения в отделении СМП является отсутствие ОДН (SрO2>90% при дыхании воздухом и SрO2>95% при дыхании кислородом через носовые конюли), стабильная гемодинамика.
Профилактика
ОДН может развиться у практически здоровых людей при различных травмах, заболевании внебольничной пневмоний, ОРВИ и другими болезнями органов дыхания. У пациентов с хронической легочной и/или сердечной патологией, онко – прочими заболеваниями, провоцирующий фактор приводит к обострению основного заболевания и декомпенсации хронической ДН, что, собственно, является ОДН.
Основными направлениями профилактики ОДН являются:
• профилактика травматизма.
• профилактика ОРВИ по общепринятой схеме;
• профилактика внебольничной пневмонии с применением пневмококковой и гриппозной вакцин;
• профилактика бронхиальной астмы может быть первичной и вторичной.
Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с отягощенной наследственностью по БА и другим аллергическим заболеваниям. Предоставление при трудоустройстве на производство с высоким содержанием аллергенов и других раздражающих веществ.
К мерам вторичной профилактики относятся меропиятия, проводимые для лечения пациентов в межприступный период, направленные на предупреждение обострений БА:
■ Исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами.
■ Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.
■ Не принимать β-адреноблокаторы
■ Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).
■ Обучение в астма-школе. Всем пациентам с немотивированным кашлем (легочные причины были исключены) показана гастродуоденофиброскопия с целью выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или обследование на предмет синдрома обструктивного апноэ сна.
[/size]
27.05.2017 | 17:59:15
