Легочное кровотечение. Определение, классификация, причины легочного кровотечения. Источники, диагностика и консервативное лечение.

Содержание

- Определение понятия и классификация легочного кровотечения
- Причины легочного кровотечения
- Источники легочного кровотечения
- Клиническая диагностика легочного кровотечения
- Консервативное лечение заболеваний легких, осложненных кровотечением



Легочное кровотечение (ЛК) в клиническом отношении понятие емкое, включающее в себя экспекторацию с мокротой геморрагических прожилок и массивное откашливание крови («полным ртом»). Существует термин «скрытое ЛК». Многочисленны определения обильного кровотечения: массивное, профузное, тяжелое, драматическое, смертельное и т.д. Часто ЛК разделяют на кровохарканье и собственно кровотечение. Приведенные качественные характеристики ЛК не имеют точных количественных эквивалентов. Поэтому целесообразно попытаться унифицировать термины и понятия и классифицировать признаки ЛК.
Классификация ЛК — не самоцель, не формальное разделение геморрагии по интенсивности и ритму экспекторации крови, она необходима для формирования диагностического алгоритма и лечебной тактики. Следовательно, в основу ее должен быть положен показатель, в главном определяющий прогноз кровотечения. С этой точки зрения целесообразно оценивать ЛК как объем кровопотери за единицу времени. Однако и с учетом временнóго фактора трактовка легочного геморрагического синдрома весьма разнообразна. Например, критерием массивности ЛК многие пульмонологи считают кровопотерю 600 мл и более в течение 24 ч. Однако дело в том, что если экспекторация приведенного объема равномерно распределена в указанные сутки, то в течение 60 мин пациент откашливает 25 мл крови, что никак нельзя считать жизнеугрожающим ЛК. В то же время откашливание 600 мл крови в течение 1 ч с большой долей вероятности закончится асфиксией.
В классических работах S. Pursel, G. Lindskog (1961) выделение 100 мл крови в течение одного эпизода относится к легкому, до 500 мл — к среднему, 500 мл и более — к обильному ЛК.
В прочих немногочисленных классификациях отечественных и зарубежных пульмонологов, торакальных хирургов приводятся разные термины, обозначающие характер ЛК, объем экспекторации крови, как правило, в течение 1 сут. В некоторых классификациях для определения выраженности кровопотери авторы ориентируются не только на интенсивность откашливания крови, но и на уровень гемоглобина и количество эритроцитов, что вряд ли имеет весомое значение в трактовке прогноза ЛК. В отдельных классификациях к обильному (профузному) ЛК относят геморрагии, сопровождающиеся падением артериального давления (АД). Между тем снижение АД при кровотечении из дыхательных путей, как правило, связано с трахеобронхиальной обструкцией даже малым объемом крови.

Наибольшее признание в нашей стране получила классификация Л.М. Недвецкой (1985), разработанная в клинике В.И. Стручкова.
I. Кровохарканье (потеря до 300 мл крови)
1. Однократное кровохарканье.
А. Скрытое — определяемое по наличию эритроцитов в мокроте.
Б. Явное — определяемое по наличию прожилок крови в мокроте.
2. Многократное кровохарканье.
А. Скрытое.
Б. Явное.

II. Кровотечение с потерей до 700 мл крови
1. Однократное кровотечение.
А. С падением АД и снижением уровня гемоглобина (Hb).
Б. Без падения АД и снижения уровня Hb.
2. Многократное кровотечение.
А. С падением АД и снижением уровня Hb.
Б. Без падения АД и снижения уровня Hb.

III. Кровотечение с потерей более 700 мл крови
1. Обильное кровотечение без смертельного исхода.
2. Молниеносное смертельное кровотечение.

М.И. Перельман (2006) классифицировал ЛК в зависимости от объема суточной (три степени) и одномоментной кровопотери:
• малое легочное кровотечение — от 50 до 100 мл в сутки;
• среднее легочное кровотечение — от 100 до 500 мл в сутки;
• тяжелое легочное кровотечение — более 500 мл в сутки;
• особо тяжелое легочное кровотечение — обильное ЛК более 500 мл, возникающее одномоментно или в течение короткого промежутка времени.

Таким образом, краткий обзор терминов и классификаций ЛК позволяет заметить их неоднозначность в качественной, количественной и временнóй оценках геморрагического легочного синдрома. С этим, очевидно, связано различие результатов лечения и особенно показателей летальности, которые варьируют в широких пределах.
С учетом опыта практической работы и анализа результатов лечения 519 пациентов в 1988 г. для формирования диагностического алгоритма и лечебной тактики нами предложена трехстепенная классификационная схема ЛК, детализирующая темп кровотечения и его объем за единицу времени. Разработанный вариант не учитывает всего многообразия проявлений легочного геморрагического синдрома, но конкретизирует интенсивность ЛК и характер нарушений бронхиальной проходимости, прогнозируя исход. Эти показатели, пожалуй, играют ключевую роль в создании комплексной лечебно-тактической программы, в которую включены наиболее рациональные и эффективные для конкретной ситуации варианты диагностики, терапевтического и хирургического лечения.

Принципиально ЛК разделено на кровохарканье (I степень), массивное (II степень) и профузное (III степень) кровотечение.
I степень (кровохарканье):
IA — 50 мл/сут;
IБ — 50–200 мл/сут;
IB — 200–500 мл/сут.

II степень (массивное кровотечение):
IIА — 30–200 мл/ч;
IIБ — 200–500 мл/ч.

III степень (профузное кровотечение):
IIIА — 100 мл и более одномоментно (сопровождается выраженными нарушениями вентиляции легких);
IIIБ — острая обструкция трахеобронхиального дерева (ТБД) и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Не настаивая на бесспорности разработанной классификации, полагаем, что в практическом отношении она удобна. Согласно ей, у большей части пациентов (в наших наблюдениях — 65,13%) отмечается ЛК I степени.
Подчеркнем, что во всех известных классификациях ЛК, а также в приведенной выше очевидны элементы субъективности в определении темпа и объема кровопотери. Особенно это касается пациентов с ЛК I степени, которые чаще поступают из неспециализированных лечебных учреждений после неэффективной консервативной терапии. Нетрудно оценить кровопотерю при ЛК IIА и IIIА степени. Асфиктическое кровотечение (ЛК IIIБ степени) не требует определения объема кровопотери.
Итак, зависимость методов диагностики и лечебной тактики от классификации легочного кровотечения сказывается на эффективности лечения пациентов, в частности на показателях летальности. Кроме того, отсутствие общепринятой классификации препятствует формированию единого лечебно-диагностического алгоритма и объективной оценке результатов.


Причиной ЛК могут быть более 100 заболеваний легких, сердца, других органов средостения, сосудов, крови, соединительной ткани и т.д.
В рамках предлагаемой книги основной интерес представляют хирургические болезни трахеобронхиальной системы. В 1961 г. S. Pursel, G. Lindskog, рассматривая в сравнительном аспекте причины кровохарканья, пришли к выводу, что легочный геморрагический синдром имеет прямое отношение к известному афоризму Гиппократа: «…за отхаркиванием гноя следует отхаркивание крови, за отхаркиванием всего этого следует чахотка, за чахоткой следует смерть…».
Действительно, в XIX и в меньшей степени в XX вв. основным заболеванием и главной причиной ЛК был туберкулез. В настоящее время ЛК чаще встречается при острых и хронических воспалительных (прежде всего нагноительных) заболеваниях дыхательной системы, раке легкого, аспергилломе. Туберкулез в наших наблюдениях диагностирован у 6,5% пациентов, по данным других авторов, этот показатель составляет 2,0–3,5%.
На самом деле установить место специфического поражения легких в структуре болезней ТБД, осложненных ЛК, непросто. Это связано с тем, что в общесоматические отделения лечебных учреждений пациенты с туберкулезом легких поступают ошибочно, чаще с диагнозом «бактериальная деструкция легких», или переводятся из фтизиостационара для рентгенохирургического гемостаза.

К редким причинам ЛК относят аортолегочное сообщение в результате расслоения истинной аневризмы аорты или пульсирующей гематомы после травмы грудной клетки (ложная аневризма аорты). Диагностика сосудисто-дыхательных сообщений сложна из-за недостатка времени на фоне асфиктического ЛК, которое, как правило, заканчивается смертью пациента.

Эксвизитной причиной ЛК можно считать диффузное повреждение слизистой оболочки бронхов множественными телеангиэктазиями (болезнь Рандю–Ослера–Вебера). Многочисленные рецидивы кровотечения лечили консервативно. Представляется, что в этом наблюдении основным методом гемостаза могла быть рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий (РЭОБА).

Наконец, опубликованы и казуистические причины ЛК. В частности, H. Longefait (1976) приводит выдержку из анкеты, полученной от французского пульмонолога D. Chicon, с наблюдением массивного ЛК, причиной которого стали аспирированные с питьевой водой пиявки. Найдено оригинальное решение — при эндоскопическом исследовании пиявки были анестезированы и последовательно извлечены, после чего наступило выздоровление.

W. Huang и соавт. (2021) описывают наблюдение массивного ЛК, вызванного гемангиомой средостения.
Появились первые публикации, посвященные ЛК, осложнившему течение COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019 г., потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2). В одной из них обсуждается пациент, которому выполнена эмболизация бронхиальной артерии (БА) на высоте ЛК. Не исключено, что повреждение легких при COVID-19 в ближайшей перспективе будет частой причиной геморрагического бронхолегочного синдрома. Сейчас он встречается в 5% наблюдений.
Судя по предварительной информации в публикациях 2020–2021 гг., причина ЛК при вирусной агрессии — повреждение пневмоцитов, эндотелия артериокапиллярных разветвлений ЛА с их тромботической обструкцией и развитием легочной гипертензии. Вероятно, в этих ситуациях эндоваскулярные вмешательства не показаны, и речь может идти о консервативной терапии — снижении давления в ЛА, назначении дезагрегантов, реологических средств, возможно, антикоагулянтов, несмотря на геморрагический синдром.

Уже в 2021 г. в Клинике наблюдали пациента, 64 года, с COVID-19, переведенного из инфекционной больницы в связи с забрюшинной гематомой объемом 2,2 л. Кровотечение было остановлено, гематома эвакуирована. Отмечена положительная динамика клинических проявлений и данных мультиспиральной компьютерной томограммы (МСКТ). Контрольный тест полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест): носительство сохраняется. Репликация вируса осложнилась ЛК IA–IБ степени. Фибробронхоскопия (ФБС) через интубационную трубку: поступление крови без сгустков из субсегментарных бронхов. Проведена санация охлажденным 0,02% раствором хлоргексидина. Геморрагия прекратилась. Рецидив произошел через 4 ч. Повторная эндоскопическая санация оказалась эффективной. Эхокардиограмма (ЭКГ): давление в ЛА 68 мм рт.ст. Через 12 ч наступила смерть. Аутопсия: вирусная пневмония, периферические тромбозы артериол и венозных притоков (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Вирусная пневмония. Аутопсия. Правое легкое: а — тромбоз ветвей легочной артерии (1); б — на срезе в просвете ветви легочной артерии определяется фибриновый тромб (2); в — на срезе в просвете притока легочной вены определяется тромб с явлениями организации (3). Окраска гематоксилином и эозином. Об. ×10, ок. ×10 (фото О.В. Кани)

В Клинике массивное и профузное ЛК установлено в 34,87% наблюдений. Тяжесть состояния пациентов этой группы определяло не только кровотечение II и III степени, но и характер основного заболевания, представлявшего непосредственную опасность для жизни. Прежде всего речь идет о гангрене легкого, которая диагностируется среди причин ЛК у 7,4% пациентов и дает наибольшую летальность. В ее патогенезе ключевую роль играют обструкция бронхиальных разветвлений в результате бактериальной контаминации, повреждения механизмов защиты и экспекторации мокроты с последующим нарушением кровообращения по БА и ЛА, легочным венам (ЛВ). Этиологию и патогенез гангрены легкого можно представить в виде схемы (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Этиология и патогенез гангрены легкого

Итак, при гангрене в результате стремительного распространения некроза легочной ткани разрушаются и тромбируются крупные разветвления ЛА и ЛВ. Если преобладают нарушения притока крови, то поврежденное легкое становится относительно компактным, плотным — коагуляционный некроз («сухая» гангрена) (рис. 2.3). 

Рис. 2.3. Коагуляционный некроз легочной паренхимы («сухая» гангрена легкого): а — макропрепарат; б — на срезе определяются контуры стенок сосудов и альвеол с некротизированными массами; 1 — тромбоз ветви легочной артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Об. ×10, ок. ×10 (фото О.А. Гольдберга)

При венозной конгестии легкое бесструктурное, водянистое — колликвационный некроз («влажная» гангрена) (рис. 2.4), который чаще осложняется массивным ЛК.

Рис. 2.4. Колликвационный некроз легочной паренхимы («влажная» гангрена легкого): а — макропрепарат; б, в — на срезе определяются некротизированные межальвеолярные перегородки (1), серозный экссудат и кровоизлияния в альвеолы (2), колонии микробов (3), тромбоз легочной вены (4). Окраска гематоксилином и эозином. Об. ×20, ок. ×10 (фото О.А. Гольдберга)

Таким образом, трудно сказать определенно, какое из заболеваний наиболее часто осложняется ЛК. Многое зависит от профиля лечебного учреждения, сотрудники которого обобщают материал, от специализации авторов, диапазона диагностических исследований, периода публикации и ряда других обстоятельств, влияющих на нозологическую структуру обследованных пациентов.

Практическое значение для хирургической клиники имеют острые (абсцесс и гангрена) и хронические (прежде всего бронхоэктатическая болезнь) неспецифические заболевания легких, туберкулез и онкологические процессы дыхательной системы. В диагностике геморрагического синдрома необходимо иметь в виду и более редкие заболевания, своевременное распознавание которых может существенно повлиять на прогноз ЛК.


С точки зрения лечебной тактики не меньшее значение, чем знание причин ЛК, имеет представление о его источнике.
Мало у кого из пульмонологов и торакальных хирургов до 1960–1970-х годов возникали сомнения относительно ведущей роли легочного артериально-венозного русла в патогенезе геморрагии из дыхательных путей. Поэтому прибегали к перевязке или эндовазальному баллонированию ЛА, когда нельзя было выполнить радикальное вмешательство на высоте ЛК. Первое впечатление от операций было благоприятным (Ф.Г. Углов), однако частые рецидивы геморрагии заставили учитывать возможность повреждения других сосудистых структур легких (Н.М. Амосов).
Надо сказать, что сведения о кровоснабжении бронхолегочных структур аортальными ветвями получены давно. Гениальный во всем Леонардо да Винчи создал эскизы БА, сосудов сердца, которые открыл и описал на основании анатомических исследований (вскрыто 30 трупов людей), проведенных в госпитале Санта Мария Нуова во Флоренции (рис. 3.1). Он сообщил, что изображенные сосуды необходимы, «дабы с бóльшим удобством питать вещество легкого».

Рис. 3.1. Анатомический этюд. Бронхиальные артерии правого легкого (1), левая коронарная артерия (2)

Анатомия системного кровотока легких детально изучена К.И. Сусловым в конце XIX в., описавшим 18 вариантов отхождения БА и сделавшим вывод об их функциональной значимости, отметив при этом, что в уменьшении числа БА лежит разгадка частоты легочных заболеваний, «ибо легкое, получая меньше артериальной живой крови… менее способно бороться с различными внешними вредностями».

Наиболее типичные варианты отхождения БА от аорты приведены в схеме E.W. Cauldwell и соавт. (1948), разработанной на основании исследования 150 трупов людей. Чаще (40,6%) встречаются три БА, две из которых крово¬снабжают левое и одна (как правило, межреберно-бронхиальный ствол) — правое легкое (рис. 3.2).

Рис. 3.2. Варианты отхождения бронхиальных артерий от аорты (схема) (Cauldwell E.W. et al., 1948)

Системные сосуды легких отличаются заметно меньшим диаметром по сравнению с ветвями ЛА (в норме не более 1 мм) (рис. 3.3). 

Рис. 3.3. Жировая эмболия ветвей легочной артерии, легочное кровотечение IВ степени, легочная гипертензия — причина геморрагического синдрома. Бронхиальная артериограмма. Неизмененные бронхиальные артерии: а — межреберно-бронхиальный ствол справа; б — левая бронхиальная артерия. Диаметр сосудов не превышает 1 мм, периферические разветвления обычны

Отчасти поэтому как ключевой источник ЛК торакальными хирургами они, за редким исключением, не рассматривались, несмотря на то, что высокое внутрисосудистое давление и патологическая гиперплазия объясняют тяжесть кровотечения.
Ревизия устоявшихся представлений об источниках ЛК началась в 1960-е годы. Это стало возможным, когда на основании известных анатомических исследований системного кровоснабжения легких стали разрабатываться ангиографические методы изучения БА. Пионерские работы Ch. Gеrnez-Rieux, И.Х. Рабкина, Ю.Д. Волынского, В.И. Астафьева и их сотрудников доказали ведущую роль БА в возникновении ЛК.
Выяснилось, что при многих заболеваниях, прежде всего хронических нагноительных процессах, особенно бронхоэктатической болезни, развиваются выраженная гиперплазия БА, гиперваскуляризация патологически измененных сегментов легкого. Диаметр ствола этих артерий нередко достигает 1 см и более, и если учесть, что они начинаются непосредственно от аорты, то сомневаться в их ключевой роли в возникновении ЛК не приходится.
Итак, результаты исследований подтверждают, что источником легочного кровотечения могут быть ветви легочной артерии и протоки легочной вены или бронхиальная артерия. Очевидно, что при различных заболеваниях легких неодинакова вероятность вовлечения в процесс той или иной сосудистой системы. Опыт Клиники (>2000 больных с ЛК за 1974–2021 гг.) показывает, что при полостной форме периферического рака, гангрене легких, при повреждении аневризм Расмуссена в туберкулезных кавернах, артериовенозных постэмболических мальформациях ветви ЛА могут быть изолированным источником гемофтиза или кровоточить наряду с БА.

Пациент, 72 года, направлен из онкологического диспансера в связи с обильным кровохарканьем (ЛК IB степени), осложнившим острый абсцесс (периферический рак?) средней доли, которое непрерывно продолжалось 2 сут. Консервативная терапия и эндоскопическая санация оказались неэффективными. ФБС: небольшое количество крови с обеих сторон. Проведена санация. В устье среднедолевого бронха — красный сгусток, из-под которого заметно небольшое поступление крови. Бронхиальная артериография (БАГ): типичная ангиосемиотика гиперваскулярного периферического рака легкого, опухолевая окклюзия (тромбоз?) периферических ветвей (рис. 3.4).

Рис. 3.4. Бронхиальная артериограмма. Межреберно-бронхиальный ствол (фото и схема): 1 — катетер; 2 — бронхиальные артерии; 3 — опухолевая окклюзия (тромбоз?) периферических ветвей

Проведена РЭОБА (рис. 3.5). Немедленный эффект не получен, кровохарканье меньшего объема продолжилось.

Рис. 3.5. Бронхиальная артериограмма. После эндоваскулярной окклюзии бронхиальной и межреберной артерий (фото и схема): 1 — катетер; 2 — окклюзированный ствол межреберно-бронхиальной артерии

Суперселективная ангиопульмонография (АПГ): обнаружены деформация межуточного ствола и сужение (пристеночный тромбоз?) устья среднедолевой артерии. Учитывая характер заболевания и сомнительный эффект РЭОБА, среднедолевая ветвь ЛА окклюзирована спиралью Гиантурко (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Суперселективная ангиопульмонограмма. После эндоваскулярной окклюзии средней долевой артерии (фото и схема): 1 — катетер; 2 — спираль Гиантурко

ФБС: сгусток из устья среднедолевого бронха фрагментирован и аспирирован. Проведена санация. Кровотечение не продолжается. В плановом порядке выполнена пневмон¬эктомия. Диагноз: плоскоклеточный периферический рак средней доли. T3N2M0, III стадия.
При гангрене легкого также системный кровоток обед¬нен, а источником ЛК, как правило, оказываются разветвления ЛА и/или притоки ЛВ (рис. 3.7–3.9).

Рис. 3.7. Гангрена правого легкого, эмпиема плевры, легочно-плевральное кровотечение IIA степени. Ангиомультиспиральная компьютерная томограмма. Деструкция (аррозия) переднего (1) и межуточного (2) артериальных стволов с острым тромбозом

Рис. 3.8. Гангрена нижней доли левого легкого, легочное кровотечение IIA степени. Суперселективная ангиопульмонограмма. Нижнедолевая легочная артерия: 1 — экстравазация контрастированной крови в бассейне легочной артерии X сегмента

Рис. 3.9. Тот же пациент. Суперселективная ангиопульмонограмма. После эндоваскулярной окклюзии артерий базальной пирамиды спиралями Гиантурко (1). Экстравазации контрастированной крови нет


При острых бактериальных деструкциях (исключая гангрену) и хронических нагноительных заболеваниях легких, туберкулезе, аспергилломе чаще источником кровохарканья и массивного ЛК являются системные сосуды легких.
Стоит заметить, что истинные БА, начинающиеся от нисходящей аорты, составляют только часть артериального потенциала легких. Поэтому J.L. Denies и соавт. (1976) предложили заменить определение «бронхиальный кровоток» как слишком ограниченное на термин «системный кровоток легких». Для рентгенохирургов эти сведения представляют несомненный интерес. Бесспорно, что значительное число неудач после РЭОБА обусловлено васкуляризацией и реваскуляризацией патологической зоны другими системными артериями. Авторы приводят схему кровоснабжения легких, весьма удобную для использования в практической работе (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Аберрантное системное кровоснабжение легкого (схема): 1 — a. subclavia sinistra; 2 — a. carotis communis sinistra; 3 — a. thoracica interna; 4 — a. vertebralis sinistra; 5 — tr. thyrocervicalis; 6 — tr. costocervicalis; 7 — a. thoraco-acromialis; 8 — a. thoracica suprema; 9 — a. axillaris; 10 — a. thoracica lateralis; 11 — aa. in tercostales; 12 — aa. esophageales; 13 — a. phrenica inferior sinistra

Итак, когда не удается контрастировать истинные БА, отходящие от аорты на уровне IV–V грудных позвонков, или источник геморрагии вызывает сомнение, целесообразно последовательно катетеризировать перечисленные выше артериальные коллекторы.
Таким образом, БА в большинстве наблюдений (в 90%, по данным H. Kathuria и соавт. (2020)) обусловливают возникновение кровохарканья и массивного, нередко смертельного кровотечения. Поэтому БАГ стала универсальным и часто решающим методом определения локализации его источника. Роль ветвей ЛА в патогенезе ЛК обсуждалась выше. Целесообразность АПГ определяется перечисленными нозологическими формами.


Установить факт легочного кровотечения при осмотре пациента нетрудно, если при кашле в мокроте видна примесь крови.
Клинические проявления зависят от интенсивности кровотечения. При кровохарканье (ЛК I степени) состояние больного, как правило, существенно не ухудшается, если не страдает кашлевой рефлекс и не нарушается экспекторация содержимого дыхательных путей. При массивном (ЛК II степени) и тем более профузном (ЛК III степени) кровотечении пациент не успевает откашливать кровь, быстро нарастают дыхательная недостаточность, гипоксия. Если помощь (окклюзия бронхов — ОБ) не оказана своевременно, развивается асфиксия в результате затопления дыхательных путей кровью.
Клиническое исследование на высоте ЛК позволяет определить объем кровопотери, предположить степень обструктивной дыхательной недостаточности и на основании аускультации и перкуссии — выраженность аспирационного синдрома. В результате формируются неотложный лечебный алгоритм и последовательность диагностических процедур.

Необходимо решить как минимум две задачи:
1. Определить, что является причиной ЛК.
2. Установить, в какой зоне легкого локализуется кровоточащий сосуд.

Оценить это бывает достаточно сложно. Лучевые и эндоскопические методы исследования не всегда позволяют получить исчерпывающую информацию. Поэтому в литературе, посвященной обсуждаемой проблеме, часто приводятся наблюдения ЛК невыясненной природы и локализации.
Нередко в публикациях разного уровня рекомендуется дифференцировать легочное и желудочное кровотечения путем исследования кислотности содержимого медицинского лотка. Такой диагностический прием больше имеет теоретическое значение и малополезен для практического применения. Это связано с тем, что, во-первых, отличительные признаки гемофтиза и желудочного кровотечения очевидны, особенно если удается собрать анамнез и/или выслушать очевидцев дебюта геморрагического эпизода. Во-вторых, в результате кровотечения ульцерогенного происхождения, например при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а тем более желудка, излившаяся кровь нейтрализует соляную кислоту (за счет чего уменьшаются или исчезают боли в эпигастрии). Следовательно, изучение уровня кислотности излившейся крови для дифференциации легочного и дигестивного кровотечений неинформативно.

Следует заметить, что тщательное физикальное и в полном объеме лучевое исследование больных (обзорная рентгенография грудной клетки, МСКТ) возможно при ЛК I степени (кровохарканье). Положение меняется, если речь идет о массивном, угрожающем жизни кровотечении. В этих ситуациях следует использовать наиболее оперативные и максимально информативные диагностические приемы с учетом того обстоятельства, что именно в первые часы летальность при массивном ЛК наиболее высокая. Принципиально важно проводить диапевтические процедуры, сочетающие возможности точной диагностики и немедленного гемостаза. К таким методам прежде всего относится экстренная ТБС.


Кровотечение любого происхождения, а тем более массивное легочное, где к общим проявлениям кровопотери присоединяются специфические ощущения — непрерывное откашливание крови «полным ртом», одышка, удушье, страх смерти, сопровождается психомоторным возбуждением, усиливающим дыхательную, сердечно-сосудистую и церебральную недостаточность.
Эти пациенты нуждаются в немедленной многоцелевой консервативной терапии, тем более если геморрагический эпизод случился в неспециализированном лечебном учреждении.

Терапия легочного кровотечения предполагает следующее: психологическое и лекарственное воздействие по поводу эмоционального стресса; восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей; подавление (уменьшение интенсивности) пароксизмального кашля; разгрузку малого круга кровообращения; коррекцию волемических нарушений и анемии; адресное лечение причин ЛК, особенно нагноительных заболеваний и туберкулеза легких; коррекцию полиорганной, прежде всего сердечно-легочной, дисфункции; нормализацию свертывающей системы крови и предупреждение фибринолиза.

При эмоциональном возбуждении, если позволяет ситуация, необходимо успокоить пациента, попытаться убедить его в благополучном исходе заболевания. Назначают седативные средства [фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Валокордин*), мяты перечной листьев масло + фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Корвалол*), валерианы лекарственной корневища с корнями (Валериана*)] и транквилизаторы [мепротан℘, триоксазин℘, хлордиазепоксид, диазепам, диазепам (Cедуксен*)]. Кислородотерапию проводят через назальный катетер или лицевую маску.

Для подавления мучительного кашля и предупреждения повышения внутрилегочного давления в зависимости от точки приложения используют противокашлевые препараты центрального или периферического действия. К первым относят наркотические (кодеин, этилморфин) и ненаркотические (глодуин, окселадин, бутамират) средства, ко вторым — преноксдиазин (Либексин*), ацетиламинонитропропоксибензол (Фалиминт*), леводропропизин (Левопронт*).

Наиболее известным препаратом первой группы является кодеин (метилморфин). Он обладает противокашлевым, обезболивающим и успокаивающим действием, особенно при пароксизмальном кашле. Продолжительность блокады кашлевого рефлекса — 4–6 ч. Сходный с кодеином эффект оказывают этилморфин (диоксин) и фолькодин. Уменьшает интенсивность кашля комбинированный препарат кодтерпин℘ (метилморфин℘ + терпингидрат + натрия гидрокарбонат).
Кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать экспекторации излившейся в бронхи крови. Пациенту желательно находиться в положении полусидя или лежа на стороне больного легкого.

В результате бронхообструкции и рефлекса Эйлера–Лильестранда при массивном легочном кровотечении могут развиться или усугубиться гипертензия малого круга кровообращения, острая легочно-сердечная недостаточность.

Лекарственно-индуцированная управляемая системная гипотензия (снижение систолического АД до 85–90 мм рт.ст.) способствует тромбозу кровоточащего сосуда, а снижение давления в ЛА улучшает функциональную способность сердца и легких.
Для этого используют артериовенозные вазодилататоры, например нитроглицерин, нитропруссид натрия, которые увеличивают емкость периферического русла и уменьшают возврат крови к правому сердцу. Применяют β-адреноблокаторы (пиндолол, целипролол), обладающие прямым сосудорасширяющим действием.

Чаще для управляемой гипотензии назначают ганглио¬блокаторы типа арфонада℘, бензогексония℘, азаметония бромида (Пентамина*) и т.д., механизм действия которых заключается в депрессии кровообращения в целом. Инфузию ганглиоблокаторов проводят в условиях отделений интенсивной терапии с перманентным мониторингом АД. Детально методика управляемой гипотензии при ЛК описана В.Н. Яковлевым и В.Г. Алексеевым (2013).

Необходимо подчеркнуть, что искусственная гипотензия при массивном ЛК по понятным причинам применяться не должна. При ЛК I–II степени ее можно назначить в терапевтическом стационаре общего профиля как выход из положения, так как специальные методы гемостаза в этих учреждениях используются редко.
При легочном, даже массивном, кровотечении, в отличие от дигестивного, пациенты страдают в основном не от анемии, а от дыхательной недостаточности и погибают от асфиксии.

Поэтому чаще неотложная гемотрансфузия не требуется, а волемические расстройства корректируют коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении 1:2. Контролируемая гемодилюция [гематокрит (Ht) = 0–32%] улучшает реологические свойства крови. При массивном рецидивирующем или длительно продолжающемся ЛК и развитии анемии (Hb <100 г/л, Ht <30%) назначают инфузию эритроцитарной массы.

Для коррекции нарушений свертывающей системы крови назначают универсальные гемостатические средства: рекомбинантный активированный фактор VII (Эптаког альфа [активированный] (НовоСэвен*, Коагил VII*). Эптаког альфа [активированный] (90 мкг на 1 кг массы тела) вводят внутривенно струйно каждые 2–3 ч до достижения гемостаза.

Менее эффективно назначение витамина K, так как его гемостатический эффект проявляется лишь через 12–18 ч после внутримышечного введения.

Непременной составляющей инфузионной терапии является свежезамороженная плазма крови. Она эффективно нормализует волемические расстройства и содержит все факторы свертывания крови, поэтому в экстренных ситуациях, особенно при массивном ЛК, целесообразно немедленное проведение инфузии нескольких доз препарата.

Уже несколько десятилетий для профилактики и остановки внутреннего кровотечения небольшой интенсивности применяют препараты кальция, который непосредственно участвует в агрегации и адгезии тромбоцитов и стимулирует образование тромбоцитарных и фибриновых тромбов.
Для контроля фибринолиза при ЛК применяют 5% α-аминокапроновую и транексамовую кислоты, механизм действия которых заключается в предупреждении активации плазминогена (профибринолизина) и трансформации его в плазмин (фибринолизин). Эти препараты за счет подавления репродукции активных пептидов (например, кининов) обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием.

Факторы свертывания крови и системные ингибиторы плазминогена значительно увеличивают риск тромбообразования и эмболических осложнений. Следовательно, воздействовать на эту систему необходимо при дефиците факторов свертывания (коагулопатия потребления), продолжительном ЛК, нестабильном гемостазе с угрозой рецидива кровотечения.

Гемостатическую терапию при острых воспалительных заболеваниях и туберкулезе легких проводят одновременно с интенсивной антибактериальной и химиотерапией. До установления микрофлоры назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины III поколения, аминогликозиды и карбопенемы. В дальнейшем антибактериальную терапию проводят с учетом результатов бактериологического исследования.

Терапевтические мероприятия по поводу основной причины и ведущих патогенетических звеньев геморрагического синдрома позволяют остановить ЛК I степени у 80–90% пациентов, но они недостаточно эффективны при массивном кровотечении. Консервативное лечение должно проводиться до, во время и/или после эндоскопического, рентгенохирургического или оперативного лечения.

Итак, применение разнонаправленных лекарственных средств рассматривается пульмонологами и торакальными хирургами как важная составная часть интенсивного комплексного лечения и профилактики рецидива кровотечения, что особенно эффективно при ЛК I степени. Улучшение результатов лечения угрожающего жизни кровотечения, профилактики и лечения асфиктической бронхообструкции связано с использованием методов парахирургического гемостаза и прежде всего эндоскопической ОБ.

Материалы по теме:
Легочное кровотечение. Трахеобронхоскопия в диагностике и лечении легочного кровотечения


23.11.2022 | 22:34:56
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Внутренние болезни Программы Крок