Основной механизм повреждения здоровых клеток при болезни Паркинсона.
Идея распространения нейродегенерации в головном мозге была высказана в 2008 году, предполагая передачу патологического процесса от больного нейрона к здоровому. Это происходит в результате нарушения прежде всего дофаминергических нейрональных синапсов в результате нарушения конформации альфа-синуклеина, ведущей к образованию его отложений в нейроне (формирование телец Леви) и в конечном итоге – к гибели нейрона. Рассматривая так называемый паркинсонический каскад, его разделяют на такие составляющие: окислительный стресс и нарушение функционирования митохондрий, эксайтотоксичность - патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток в результате воздействия глутамата и ряда других нейромедиаторов, нарушение сворачивания белков в трехмерной структуре - фолдинга с их дальнейшей агрегацией из-за нарушения функций убиквитин-протеасомальной системы, нарушение опосредуемой белками-шаперонами и лизосомальной аутофагии и формировании в конечном итоге цитоплазматических включений – телец Леви, состоящих из убиквитинированного альфа-синуклеина и белковых нейрофиламентов. Активация иммунных реакций различного генеза (воспалительного и гуморального) приводит к включению механизма апоптоза клеток – в особенности нейронов, участвующих в формировании дофаминергических синапсов.
Исходя из этого, прогрессирование заболевания можно представить следующим образом – сначала (1 стадия) тельца Леви формируются в обонятельных луковицах, что проявляется нарушением обоняния иногда за несколько лет до явной клинической картины данной патологии, в дальнейшем (2 стадия ) происходит формирование телец в продолговатом мозге и мосту, в последующем (3-4 стадия) нарастают двигательные расстройства, дальнейшая прогрессия (5-6 стадия) приводит к поражению новой коры (неокортекса) и нарушению когнитивных функций, слабоумию. При этом кульминацией двигательных нарушений является массивная гибель дофаминовых нейронов черной субстанции.
Учеными из Медицинской школы Перельмана (Пенсильвания, США) была доказана дегенерация и гибель полностью здоровых нейронов при воздействии на них альфа-синуклеина. Результаты работы были опубликованы 16 ноября 2012 года в журнале Science.
В эксперименте генетически не предрасположенным к паркинсонизму мышам посредством инъекции в головной мозг вводился альфа-синуклеин. Это привело к формированию у них телец Леви и дальнейшему прогрессированию патологии с развертыванием полной клинической картины заболевания и поражением всех структур головного мозга, а не только таковых в месте инъекции. Таким образом, исследователи доказали, что пусковым механизмом формирования нейродегенеративного каскада служит вышеупомянутый белок, но причины его возникновения в головном мозге все еще остаются не до конца понятными.
Исходя из этого, прогрессирование заболевания можно представить следующим образом – сначала (1 стадия) тельца Леви формируются в обонятельных луковицах, что проявляется нарушением обоняния иногда за несколько лет до явной клинической картины данной патологии, в дальнейшем (2 стадия ) происходит формирование телец в продолговатом мозге и мосту, в последующем (3-4 стадия) нарастают двигательные расстройства, дальнейшая прогрессия (5-6 стадия) приводит к поражению новой коры (неокортекса) и нарушению когнитивных функций, слабоумию. При этом кульминацией двигательных нарушений является массивная гибель дофаминовых нейронов черной субстанции.
Учеными из Медицинской школы Перельмана (Пенсильвания, США) была доказана дегенерация и гибель полностью здоровых нейронов при воздействии на них альфа-синуклеина. Результаты работы были опубликованы 16 ноября 2012 года в журнале Science.
В эксперименте генетически не предрасположенным к паркинсонизму мышам посредством инъекции в головной мозг вводился альфа-синуклеин. Это привело к формированию у них телец Леви и дальнейшему прогрессированию патологии с развертыванием полной клинической картины заболевания и поражением всех структур головного мозга, а не только таковых в месте инъекции. Таким образом, исследователи доказали, что пусковым механизмом формирования нейродегенеративного каскада служит вышеупомянутый белок, но причины его возникновения в головном мозге все еще остаются не до конца понятными.
27.11.2012
Также рекомендуем
Название: Создано искусственное мышечное волокно с полезными свойствами.
Время: 22.11.2012 | 01:47:18
Новость: Создание искусственной мышечной ткани представляет огромный практический интерес как для медицины, так и для робототехники, а также других смежных наук. Но основным камнем преткновения при этом является проблема медленного ответа искусственного волокна, низкой силы и энергоэффективности последнего, применение большого количества электролитов, требующих постоянного замещения и погружения волокна в раствор для его работы, короткий жизненный цикл. Эта проблема была ре...
Время: 22.11.2012 | 01:47:18
Новость: Создание искусственной мышечной ткани представляет огромный практический интерес как для медицины, так и для робототехники, а также других смежных наук. Но основным камнем преткновения при этом является проблема медленного ответа искусственного волокна, низкой силы и энергоэффективности последнего, применение большого количества электролитов, требующих постоянного замещения и погружения волокна в раствор для его работы, короткий жизненный цикл. Эта проблема была ре...
Название: Механизм раковой трансформации лимфоцитов при хроническом воспалительном процессе в организме.
Время: 15.11.2012 | 13:19:12
Новость: Группа ученых под руководством А. Г. Джеймса (Arthur G. James - Онкологический госпиталь (США) и Р.Дж. Солове (Richard J . Solove – научно-исследовательский институт) из Медицинского центра Огайо опубликовали в журнале Cancer Cell результаты исследования, которые раскрывают природу раковой трансформации клеток при наличии хронического воспалительного процесса в организме. Как установлено, ключ...
Время: 15.11.2012 | 13:19:12
Новость: Группа ученых под руководством А. Г. Джеймса (Arthur G. James - Онкологический госпиталь (США) и Р.Дж. Солове (Richard J . Solove – научно-исследовательский институт) из Медицинского центра Огайо опубликовали в журнале Cancer Cell результаты исследования, которые раскрывают природу раковой трансформации клеток при наличии хронического воспалительного процесса в организме. Как установлено, ключ...
Название: Роль дофамина в формировании памяти.
Время: 11.11.2012 | 16:52:43
Новость: Дофамин является довольно многоликим нейромедиатором, имеющим значение при передаче сигнала между нейронами, нейронами и мышечными клетками, является универсальным интерфейсом связи между нервной и иммунной системой и др. Ученые под руководством Emrah Düzel – нейробиолога из центра нейродегенеративных заболеваний в Магдебурге (Германия) доказали еще одно интересн...
Время: 11.11.2012 | 16:52:43
Новость: Дофамин является довольно многоликим нейромедиатором, имеющим значение при передаче сигнала между нейронами, нейронами и мышечными клетками, является универсальным интерфейсом связи между нервной и иммунной системой и др. Ученые под руководством Emrah Düzel – нейробиолога из центра нейродегенеративных заболеваний в Магдебурге (Германия) доказали еще одно интересн...
Название: Описан точный механизм действия наиболее распространенных дезинфектантов.
Время: 01.11.2012 | 16:46:01
Новость: Всем нам известны широко применяемые методы дезинфекции, такие как ультрафиолетовое облучение, пастеризация, хлорирование. Но каков их механизм действия – значения не придавалось. Сотрудниками Федерального политехнического института Лозанны в Швеции (во главе с проф. Tamar Kohn – руководителем экологической лаборатории химии EPFL) в журнале Environmental Science and Technology был опубликован отчет о механизме действия вышеперечисленных дезинфицирующих агентов, кото...
Время: 01.11.2012 | 16:46:01
Новость: Всем нам известны широко применяемые методы дезинфекции, такие как ультрафиолетовое облучение, пастеризация, хлорирование. Но каков их механизм действия – значения не придавалось. Сотрудниками Федерального политехнического института Лозанны в Швеции (во главе с проф. Tamar Kohn – руководителем экологической лаборатории химии EPFL) в журнале Environmental Science and Technology был опубликован отчет о механизме действия вышеперечисленных дезинфицирующих агентов, кото...
Название: Биоадгезионный полимер на замену хирургическому шву.
Время: 26.10.2012 | 20:23:31
Новость: Разработанный в Австрии в Университете Нового Южного Уэльса новый биоадгезионный полимер, который активируется лазерным излучением, по мнению его создателей, в скором времени полностью вытеснит из клинической практики обычный широко применяемый в данное время шовный материал. Материал получил название SurgiLux, в его основе лежит хитозан – природный выделяемый из хитина полимер. Данный материал представляет собой пленку, не дает дополнительного травматизма тканей (в...
Время: 26.10.2012 | 20:23:31
Новость: Разработанный в Австрии в Университете Нового Южного Уэльса новый биоадгезионный полимер, который активируется лазерным излучением, по мнению его создателей, в скором времени полностью вытеснит из клинической практики обычный широко применяемый в данное время шовный материал. Материал получил название SurgiLux, в его основе лежит хитозан – природный выделяемый из хитина полимер. Данный материал представляет собой пленку, не дает дополнительного травматизма тканей (в...