Анализ крови общий у детей. Трактовка результатов (расширенный).

- Изменения эритроцитарного ростка крови.
- Изменения лейкоцитарного ростка крови.
- Трактовка нарушений референтных пределов тромбоцитов.

Ретикулоциты - предшественники эритроцитов, их количество указывает на физиологические регенераторные возможности кроветворной системы. Количество ретикулоцитов:
♦ у новорожденных до 7-го дня жизни - 3-7%;
♦ в 1-3 мес - 0,4-4,8%;
♦ в 3 мес-1 год - 0,2-2,8%;
♦ старше 1 года - 0,5-1,5%.

Цветовой показатель (ЦП) - величина, отражающая содержание гемоглобина в эритроцитах по отношению к норме:
ЦП = 3 х Hb / первые три цифры показателя эритроцитов.
Анемический синдром

Синдром анемии характерен для всех заболеваний, сопровождающихся:
♦ снижением гемоглобина в единице объема крови (в 0-14 дней Hb<145 г/л, в 15 дней-1 мес - <120 г/л, в 1 мес-5-6 лет - <110 г/л, от 7 лет и старше - <120 г/л);
♦ падением величины гематокрита (ниже 35%).
Распределение анемий в зависимости от причины:
I. Анемии вследствие кровопотери (острые и хронические постгеморрагические).
II. Анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные):
♦ дефицит микроэлементов (железодефицитная анемия);
♦ нарушение синтеза ДНК и РНК (мегалобластная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия);
♦ нарушение процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии, наследственные и приобретенные формы);
♦ нарушение пролиферации клеток костного мозга (гипо- и апластические анемии).
III. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением:
♦ наследственные гемолитические (нарушение мембраны эритроцитов - болезнь Минковского- Шоффара; нарушение активности ферментов эритроцитов и структуры или синтеза гемоглобина);
♦ приобретенные гемолитические (связанные с воздействием антител; с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией - болезнь Маркиафавы-Микели; с механическим, химическим повреждением эритроцитов; алиментарным недостатком витаминов; повреждением эритроцитов паразитами - малярия).
Анемии по среднему объему эритроцита: • микроцитарные - 50-78 фл (по диаметру - менее 6,9 мкм);
• нормоцитарные - 80-94 фл (по диаметру - 7,0- 7,8 мкм);
• макроцитарные - 95-150 фл (по диаметру - более 7,8 мкм).
Анизоцитоз - изменение величины (диаметра) эритроцитов: в сторону уменьшения (микроцитоз) или увеличения(макроцитоз). Пойкилоцитоз - нарушение нормальной формы эритроцитов.
Анемии по ЦП делят на следующие:
• гипохромные - менее 0,85;
• нормохромные - 0,85-1,0;
• гиперхромные - свыше 1,0.
По функциональному состоянию эритропоэза анемии подразделяют на следующие:
• норморегенераторные - число ретикулоцитов 1,5-5%
• гипорегенераторные - число ретикулоцитов менее 0,5%;
• гиперрегенераторные - число ретикулоцитов более 5%.
Анемии по степени тяжести:

Показатель	Легкая (I)	Средняя (II)	Тяжелая (III)
Эритроциты	3,5-3,0х1012	2,5-2,9х1012	<2,5х1012
Гемоглобин	90-110 г/л	89-70 г/л	<69 г/л

Диагностикуанемий на основании исследования общего клинического анализа крови можно
представить следующим образом:

Изменение	Виды анемии
Микроцитарно-гипохромные	Нормоцитарно-нормохромные	Макроцитарно-гиперхромные
Морфология эритроцитов	MCV <75 фл ЦП <0,85 МСН <24 пг МСНС <30 г%	MCV = 75-95 фл ЦП = 0,85-1,0 МСН = 24-33 пг МСНС = 30-38 г%	МСТ >95 фл ЦП >1,0 МСН >32 пг МСНС >38 г%
Заболевания	Железодефицитная, наследственная сфероцитарная гемолитическая анемии, талассемия	Постгеморрагическая, иммунная гемолитическая, апластическая анемии, хроническая почечная недостаточность, миелодиспласти-ческий синдром	В12-дефицитная, фолиеводефицит-ная, аутоиммунная анемии

Признаками железодефицитной анемии выступают:
 Снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, MCV, MCH, MCHC По ЦП всегда гипохромные (<0,8)
 По типу регенерации - норморегенераторные или гипорегенераторные (↓ ретикулоцитов)
 Синдром «ПГА» - пойкилоцитоз, гипохромия, анизоцитоз (микроцитоз)
 Лейкопения (тенденция к нейтропении)
Гемолитические анемии характеризуются следующими изменениями показателей общего анализа крови:
 Нормохромные (ЦП -0,85-1,0); 
 гиперрегенераторные (более 5% ретикулоцитов)
 микросфероцитоз
 Увеличение лейкоцитов
 Увеличение СОЭ
Гипо- и апластические анемии представлены следующим изменением показателей крови в общем анализе:
 Панцитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения 
 Нормохромно-нормоцитарные анемии (приобретенные формы)
 Макроцитарные анемии (врожденные формы) 
 Гипорегенераторные анемии (ретикулоцитопения) 
 Увеличение СОЭ (до 40-80 мм/ч) 
В12-фолиеводефицитные (мегалобластные) анемии:
 Гиперхромные анемии 
 Норморегенераторные анемии 
 Эмбриональный, или мегалобластический, тип кроветворения 
 Макроцитоз с пойкилоцитозом и анизоцитозом, базофильная зернистость, тельца Жолли (темно-фиолетовые остатки ядер), кольца Кебота (бледно-розовые включения в эритроцитах) 
 Гиперсегментация нейтрофилов 
 Лейко- и тромбоцитопении

Изменение СОЭ. В общем анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может превышать нормальный возрастной показатель, либо быть ниже минимального нормального значения, что может свидетельствовать о следующих патологических процессах в организме ребенка:

Увеличение СОЭ	Уменьшение СОЭ
Инфекционно-воспалительные процессы, ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, лейкоз, анемии, миелома, гломерулонефрит, опухоли, макроглобулинемия Вальденстрема	Эритремия, врожденные пороки сердца, анемия серповидно-клеточная, ожоги, аллергозы

Эритроцитоз и увеличение Hb (полицитемия) может свидетельствовать о таких состояниях, как:
 эритремия; 
 вторичные эритроцитозы; 
 дегидратация (эксикоз); 
 врожденные пороки сердца; 
 гидронефроз, метгемоглобинемия; 
 синдром Иценко-Кушинга; 
 аденома и кисты почек.


Для более полного понимания данной главы реферата осветим лингвистические «окончания» патологического изменения содержания форменных элементов крови: в данном случае окончания «-цитоз», «-филия» свидетельствуют о повышении показатели от референтной нормы (кроме – агранулоцитоз), окончание «пения» - область показателя находится ниже минимального нормального референтного предела.
Рассмотрим компоненты лейкоцитарной формулы с позиции нарушения их содержания в сравнении с возрастной нормой:

Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в сравнении с возрастной нормой ребенка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как: 
хронические миело- и лимфолейкоз, бактериальные инфекции, интоксикации, шок, острая кровопотеря, кома, гемолитический криз, почечная колика, аллергические реакции, опухоли и др. 

Физиологический (перераспределительный) лейкоцитоз: эмоциональный, пищеварительный, миогенный.

Лейкопения – снижение числа лейкоцитов в сравнении с возрастной нормой ребенка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как: 
апластическая анемия, агранулоцитоз, лучевая болезнь; вирусные (гепатит, корь, краснуха, грипп) и грибковые инфекции, сепсис, цирроз, хронический гепатит, аутоиммунные болезни, гипотиреоз, гипопитуитаризм, может также развиваться после приема цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидов

Нейтрофилез (нейтрофильный лейкоцитоз) может являться признаком наличия таких патологий, как: 
септические и гнойно-воспалительные заболевания (сепсис, пневмония, гнойные менингиты, остеомиелит, аппендицит, ангина, пиелонефрит и др.), некроз, интоксикации, гипоксия, опухоли (лейкозы), инфекционные заболевания (искл.: брюшной, сыпной тиф, корь, грипп)

Нейтропения - снижение числа нейтрофилов в сравнении с возрастной нормой ребенка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как :
апластическая и мегалобластная анемии, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, малярия, бруцеллез, сальмонеллез, вирусные инфекции, коклюш, инфекционный мононуклеоз, дифтерия, сепсис, при цитостатической и лучевой терапии.

Агранулоцитоз (снижение гранулоцитов в сравнении с возрастной нормой): инфекции - тиф, сепсис, дифтерия, прием сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных, наркотических, противосудорожных препаратов, острый лейкоз, гиперспленизм, детский наследственный агранулоцитоз Костмана.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление незрелых нейтрофилов) может наблюдаться при: миелолейкоз - до 3-5% промиелоцитов, до 10% миелоцитов, до 10-15% метамиелоцитов и единичные бластные клетки; более 4 палочкоядерных клеток могут свидетельствовать о наличии таких патологических состояний, как: сепсис, туберкулез, абсцесс легкого, аппендицит, холецистит, гнойный менингит, дифтерия, инфекции.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (значительное количество нейтрофилов с повышенной сегментированностью ядер): 
лучевая болезнь, мегалобластные анемии, болезни печени и почек.

Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в сравнении с возрастной нормой ребенка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как:
лимфолейкоз, спленэктомия, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит, коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз; аденовирусная, цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит; в раннем возрасте - лимфатико-гипопластический и экссудативный диатезы.

Лимфопения - снижение числа лимфоцитов в сравнении с возрастной нормой ребенка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как: 
лихорадки инфекционной этиологии, иммунодефицитное состояние, лимфогранулематоз, лимфосаркома, синдром Иценко-Кушинга, саркоидоз, лейкоз, апластическая анемия, системная красная волчанка, СПИД, почечная недостаточность.

Базофилия может быть следствием таких заболеваний, как:
полицитемия, лимфогранулематоз, ревматоидный артрит, микседема, сахарный диабет, ветряная оспа, гемолитические анемии, хронический синусит.

Базопения может отражать: гипертиреоз, острые инфекции, стресс, синдром Иценко-Кушинга.

Моноцитоз сопровождает такие состояния, как:
опухоли, вирусный гепатит, ацетонемическая рвота, мононуклеоз, эпидемический паротит, листериоз, токсоплазмоз, протозойные инфекции, туберкулез, тиф, сифилис, коллагенозы, значительное увеличение - хронический моноцитарный лейкоз.

Моноцитопения наблюдается при апластической анемия, лейкозах, тяжелых септических и инфекционных заболеваниях.

Эозинофилия в общем анализе крови часто сопровождает: аллергические заболевания, протозойная и глистная инвазия, коллагенозы, иммунодефициты, опухоли.

Эозинопения может свидетельствовать о наличии инфекционного процесса в организме ребенка (корь, сепсис, брюшной тиф).


Причиной повышенного содержания тромбоцитов  может стать:
 повышенное продуцирование кровяных пластинок мегакариоцитами красного костного мозга (при эритремии);
 замедленная утилизация тромбоцитов (при удалении селезенки); 
 нарушение распределения тромбоцитов в кровяном русле (при физическом или психическом перенапряжении). 
Различают первичный, клональный и вторичный тромбоцитоз. 
При клональной тромбоцитемии имеется дефект самих стволовых клеток в костном мозгу (поражение их опухолевым процессом). Они не реагируют на стимуляцию процесса эндокринной системой, и процесс образования тромбоцитов становится неконтролируемым. Сходный механизм отмечается и при первичной тромбоцитемии. Она связана с разрастанием нескольких участков красного костного мозга и, как следствие, с повышением количества вновь образованных кровяных пластинок. Причинами такого состояния могут быть наследственные (врожденные) заболевания или приобретенные (миелолейкоз, эритремия). При первичном тромбоцитозе количество кровяных пластинок может быть разным: от небольшого повышения до нескольких миллионов в 1 мкл, но более характерными являются высокие показатели. 
Вторичная тромбоцитемия (симптоматическая или реактивная) может развиваться при ряде заболеваний: 
 туберкулез; 
 железодефицитная или гемолитическая анемия; 
 ревматизм в активной стадии; 
 язвенный колит; 
 остеомиелит; хронические и острые инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные); 
 обширные оперативные вмешательства; 
 удаление селезенки (при травмах или при гемофилии); 
 острая кровопотеря; 
 переломы трубчатых костей; 
 цирроз печени; 
 амилоидоз; 
 злокачественные заболевания. 
Кроме заболеваний причиной тромбоцитоза может стать и побочное действие лекарств (Винкристина, эпинефрина, адреналина, кортикостероидов и др.
Рассмотрим снижение содержания тромбоцитов – тромбоцитопению. Тромбоцитопении у детей могут быть вызваны повышенным разрушением тромбоцитов; снижением их продукции или быть смешанного генеза.
Повышенное разрушение тромбоцитов может быть следствием:
 иммунопатологического процесса (трансиммунная, изоиммунная или гетероиммунная тромбоцитопения у детей);
 вазопатий (синдром Казабаха-Мерритта, синдром системного воспалительного ответа, синдром дыхательных расстройств любого генеза, аспирационный синдром, пневмонии, лёгочная гипертензия, инфекции без синдрома системного воспалительного ответа); синдрома ДВС;
 тромбоцитопатий (первичные наследственные - Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина, Швахмана-Дайемонда и др.; вторичные - лекарственные, при гипербилирубинемиях, ацидозе, генерализованных вирусных инфекциях, длительном парентеральном питании и др.);
 изолированных и генерализованных тромбозов при травмах, наследственных дефицитах антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С и др.), антифосфолипидном синдроме у матери;
 заменных переливаний крови, плазмафереза, гемосорбций и т.д.
Нарушение продукции тромбоцитов возникает при мегакариоцитарной гипоплазии (ТАR-синдром, апластическая анемия, врождённый лейкоз, нейробластома, трисомии по 9, 13, 18, 21 парам хромосом) и снижении интенсивности тромбоцитопоэза при медикаментозном лечении матери (толбутамид, тиазиды и др.), преэклампсии и эклампсии у матери, экстремально низкой массе тела при рождении, тяжёлой антенатальной гемолитической болезни новорождённых, дефиците синтеза тромбоцитопоэтина и др.
Патология смешанного генеза: тромбоцитопении у детей, возникающие при полицитемии, тяжёлой асфиксии, тяжёлом течении инфекций, сепсисе, тиреотоксикозе и т.д.