Водный баланс у новорожденного. Нарушение водного баланса. Дегидратация и гипергидратация.

Содержание

- Введение
- Регуляция водного баланса
- Потери воды
- Нарушения водного баланса
- Синдромы дегидратации
- Синдромы гипергидратации



У плода происходит постоянное поступление воды и электролитов от матери через плаценту. После рождения новорожденный самостоятельно обеспечивает поддержание гомеостаза воды и электролитов в новой среде, где доступность и потери воды и электролитов сильно колеблются.

Вода внутри тела новорожденного распределена в 2 жидкостных пространствах (их называют еще компартментами):
1. внутриклеточное жидкостное пространство;
2. внеклеточное жидкостное пространство:
  -- внутрисосудистое;
  -- межклеточное, или интерстициальное.

Общее количество воды в организме заметно снижается от периода внутриутробной жизни до взрослого возраста. Вода составляет 90% массы тела у 24-недельного плода (60% приходится на внеклеточную воду и 30% на внутриклеточную), 75% у доношенных новорожденных (40% приходится на внеклеточную воду и 35% на внутриклеточную) и 50–60% у взрослых (20% — внеклеточная и 40% — внутриклеточная вода). У недоношенных детей при массе тела 1500–2000 г вода составляет 80–85% (50–55% — внеклеточная вода и 30% — внутриклеточная), у недоношенных 24 нед гестации — 90%.

С первых минут после рождения начинается перераспределение внеклеточной жидкости, происходит отток крови из сосудов в интерстициальное пространство, что при низком содержании в плазме белка ведет к распространенным отекам. По мере роста ребенка содержание воды в организме снижается, что объясняется увеличением структурного клеточного материала, в первую очередь белка. К 1 году жизни оба жидкостных пространства приближаются к уровню взрослых (рис. 1).

Рис. 1. Содержание воды в организме новорожденного

Внутрисосудистая жидкость — жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла. Объем крови у доношенных новорожденных составляет в среднем 80 мл/кг массы тела по сравнению с 60–70 мл/кг массы тела у подростков и взрослых (Nicholson J.F., Pesce M.A., 2004). У недоношенных детей объем циркулирующей крови в расчете на 1 кг массы тела при рождении выше, чем у доношенных детей, и составляет в среднем 100 мл/кг.

Трансцеллюлярная жидкость — жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела (спинномозговая, плевральная, внутрибрюшинная, внутри глазного яблока и др.). Она относится к внеклеточному жидкостному пространству. Эти жидкостные компартменты отличаются от внеклеточной жидкости тем, что они отделены от плазмы крови эндотелием капилляров и специализированным слоем эпителиальных клеток.

Жидкостные компартменты отделены друг от друга биологическими мембранами. Распределение воды между ними определяется ионным составом соответствующего компартмента, поскольку вода свободно проникает через мембраны, а растворенные ионы — нет. Клиническая оценка объема жидкости направлена на измерение внеклеточного объема, зависящего от гомеостаза натрия.

Немедленный процесс адаптации у младенца после рождения оказывает влияние на гомеостаз воды и электролитов в результате прекращения плацентарного обмена и наступления значительной незаметной потери воды и терморегуляции. Последующая адаптация включает начало вегетативной почечной регуляции гомеостаза воды и электролитов, а также потребление жидкости и других питательных веществ. Клинические рекомендации Европейского общества педиатрических гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (2018) в процессе адаптации водно-электролитного гомеостаза у новорожденных выделяют 3 основных этапа (фазы) (Jochum F. et al., 2018).

Фаза 1 или переходная фаза наступает сразу после рождения и характеризуется относительной олигурией (предиуретический период, длится 12–24 ч), за которой следует диуретический период (длится 1–4 дня), во время которого жидкостные компартменты новорожденного сокращаются. Эти изменения вызваны значительной потерей воды вследствие испарения через незрелую кожу и продолжающимся натрийурезом. В обычных условиях новорожденный ребенок путем перспирации теряет более чем 1–1,2 г/кг в час воды. Продолжительность этой фазы варьируется от часов до дней. Первая фаза отражает низкую СКФ и обычно заканчивается, когда происходит максимальная потеря массы тела. Потеря массы тела на 5–10% у доношенных и на 10–20% у недоношенных новорожденных является обычным явлением в течение первой недели жизни. Чистые потери воды и натрия после рождения соответствуют потере массы тела. Клиническая оценка степени этой потери жидкости осложняется относительно большой и очень изменчивой, неучитываемой потерей воды. Чем более незрелый младенец, тем более выражено сокращение внеклеточного пространства и выше неучитываемая потеря воды. Оба эти фактора предрасполагают к гипернатриемии в первые дни жизни. Наряду с этим более низкое онкотическое давление плазмы и более высокая проницаемость стенки капилляров у недоношенных детей по сравнению с доношенными детьми и взрослыми усиливает перемещение воды из внутрисосудистого пространства в интерстициальное, с повышенным риском развития отеков, особенно при патологических состояниях.

Фаза 2, или промежуточная фаза, соответствует периоду между минимальной массой тела (максимальной потерей веса) и возвращением к массе тела при рождении. Она характеризуется уменьшением неучитываемой потери жидкости через кожу вследствие ороговения эпидермиса, падением объема мочи до менее 1–2 мл/кг в час и низким выделением натрия. У недоношенных новорожденных, особенно у младенцев с низкой и очень низкой массой тела, диурез может оставаться все еще высоким при высокой экскреции Na. Продолжительность промежуточной фазы варьирует по своей продолжительности, но масса тела обычно восстанавливается к 7–10-му дню жизни у доношенных новорожденных, находящихся на грудном вскармливании. У недоношенных новорожденных продолжительность этой фазы может увеличиваться до 15 дней.
Фаза 3 или фаза стабильного роста характеризуется непрерывным увеличением массы тела новорожденного с положительным балансом воды и натрия. Ожидаемая прибавка в весе у новорожденного составляет 10–20 г на 1 кг массы тела в сутки.


Для поддержания биохимических процессов необходимо, чтобы общее количество воды в организме человека и ее распределение между отдельными компартментами сохранялись на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны (между клеточной и внеклеточной жидкостью) в основном зависит от осмолярности растворов по обе стороны мембраны. При наличии равновесия вода не будет перемещаться, и объемы жидкости в компартментах останутся на определенном постоянном уровне. Осмолярность любого раствора зависит от общей концентрации растворенных в нем ионов (электролитов).

Основным внеклеточным катионом является натрий, а калия очень мало. Внутри клеток, наоборот, много калия и мало натрия. Эти различия в концентрациях электролитов во внутриклеточной и внеклеточной жидкостях поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется так называемым натриево-калиевым насосом. Эта система активного транспорта [расходуется энергия аденозинтрифосфата (АТФ)] ионов локализована на клеточных мембранах клеток всех типов и осуществляет вывод из клеток ионов натрия в обмен на ионы калия.

Активный транспорт ионов натрия из клетки обеспечивает его высокое содержание во внеклеточной жидкости и тем самым определяет ее высокую осмолярность. Поскольку осмолярность влияет на распределение воды между клеточной и внеклеточной жидкостями, то от концентрации натрия зависит объем внеклеточной жидкости.

Для нормального функционирования клетки нужно, чтобы ее объем и осмолярность внутриклеточной жидкости поддерживались в очень узких пределах. Эти параметры частично регулируются через факторы, которые определяют градиент концентрации раствора электролитов (прежде всего натрия) на уровне плазматической мембраны клетки. Механизмы, определяющие градиент концентраций, включают пассивную диффузию воды и некоторых электролитов через клеточную мембрану и активный транспорт ионов с помощью энергопотребляющих насосов, расположенных в мембране. Постоянство объема клетки и осмолярности определяется также в некоторой степени осмолярностью экстрацеллюлярной жидкости, которая, в свою очередь, регулируется действием АДГ, влияющего на дистальные канальцы почек и определяющего экскрецию воды в мочу.

Если бы поддержание осмолярности экстрацеллюлярной жидкости зависело только от АДГ, то объем крови (объем плазмы) изменялся бы в широких пределах в течение дня вследствие поступления воды с материнским молоком. Поэтому постоянство объема крови контролируется целым комплексом регуляторных механизмов. Процессы регуляции баланса воды и натрия в организме настолько взаимосвязаны, что их невозможно рассматривать отдельно. Непосредственное участие в регуляции баланса воды и натрия в организме новорожденного принимают следующие системы:
• АДГ или аргининовый вазопрессин;
• ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Главной функцией этих регуляторных гормональных систем является поддержание постоянства объема циркулирующей крови через их влияние на движение натрия и воды в почки. Эти же гормональные системы определяют количество натрия и воды в экстрацеллюлярной жидкости.

Гормональные системы ренин-ангиотензин-альдостероновая система и АДГ начинают функционировать уже на ранних сроках беременности, однако у новорожденных их эффекты ограничиваются незрелостью анатомических структур почек.

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, чьи клеточные тела берут начало в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз (задняя доля) регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы (концентрация осмотически активных веществ в 1 л растворителя, выражается в миллиосмолях(мОсм)/л плазменной воды), которая, в свою очередь, зависит от концентрации натрия. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мОсм/л с отклонениями в ту или иную сторону 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мОсм/л, то выход АДГ резко ускоряется. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы стимулирует выход АДГ. Главным биологическим эффектом АДГ является увеличение резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев.

Однако для новорожденных характерна низкая чувствительность собирательных канальцев к вазопрессину (АДГ) из-за низкой экспрессии водных каналов аквапорина, ответственных за реабсорбцию воды в собирательных канальцах, что объясняет снижение концентрационной способности нефрона новорожденного. Способность концентрировать мочу постепенно увеличивается в послеродовом периоде.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система — главная система, определяющая постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости (в норме в основном определяется концентрацией натрия). Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад энзим (ренин) — пептидный гормон (ангиотензин II) — стероидный гормон (альдостерон) выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объема натрия и воды в организме.

При снижении артериального давления (вследствие потери внеклеточной жидкости — плазмы) в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется энзим (ренин) в капиллярную кровь гломерул. Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген — белок плазмы, относящийся к группе
α2-глобулинов. Белок ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I не имеет биологической функции, но является субстратом для ангиотензинпревращающего фермента, который отщепляет от ангиотензина I две аминокислоты, образуя октапептид — ангиотензин II. Ангиотензин II может осуществлять несколько действий, которые направлены на коррекцию сократившегося объема внеклеточной жидкости. Одно из таких действий — увеличение синтеза альдостерона и секреция его гломерулезными клетками надпочечников. Другое действие — вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III — гептапептид, который стимулирует выход альдостерона из надпочечников и, подобно ангиотензину II, ингибирует секрецию ренина.

Альдостерон — минералокортикоид, вырабатываемый корой надпочечников, вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (точно так же в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объема внеклеточной жидкости.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстриктивной активностью (влияя, таким образом, на сопротивление сосудов) и тем самым сокращает объем сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объем плазмы (внеклеточной жидкости), развившийся, например, вследствие кровопотери.

Если же, наоборот, объем плазмы увеличивается (избыточное введение жидкости внутривенно), то активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подавляется, так как перерастяжение приводящих артериол вызывает угнетение выхода ренина. Как следствие этого уровень ангиотензина II и альдостерона в крови снижается, что приводит к вазодилатации, усиленной экскреции натрия и воды в мочу (то же происходит в толстой кишке, потовых и слюнных железах). В результате объем внеклеточной жидкости нормализуется.

У новорожденных регуляция баланса воды в организме во многом зависит от функции почек. Площадь поверхности почечных клубочков, участвующая в фильтрации, у новорожденных составляет только 25% по сравнению со взрослыми (Haycock G.B., Aperia A., 1991). У доношенных новорожденных СКФ значительно увеличивается в течение первой недели жизни и продолжает расти в течение первых двух лет жизни. Однако низкая СКФ, даже у доношенных детей, независимо ограничивает способность новорожденных, особенно недоношенных, выводить из организма воду, натрий и калий. Наряду с этим незрелость дистального нефрона с анатомически укороченной петлей Генле приводит к снижению способности концентрировать мочу. Максимальная осмолярность мочи у недоношенных младенцев составляет до 550 мOсм/л, у доношенных — 700 мOсм/л. Поэтому новорожденные подвержены риску обезвоживания вследствие низкой способности почек концентрировать мочу.

Натрий, благодаря своему осмотическому эффекту, регулирует секрецию АДГ, а вода, благодаря воздействию на почечный кровоток, регулирует секрецию альдостерона. АДГ регулирует выведение воды, а альдостерон — выведение натрия из организма.

По мере того как потери воды стабилизируются, а экскреция воды и электролитов с мочой уменьшается, способность новорожденного поддерживать гомеостаз воды и электролитов существенно улучшается.


Для того чтобы в организме новорожденного не возникало избытка или недостатка воды, ее поступление должно быть адекватно выведению.

Потеря массы тела на 5–10% у доношенных детей и на 10–20% у недоношенных является обычным в течение первой недели жизни. Чистые потери воды и натрия после рождения считаются соответствующими. Оценка степени этой потери воды осложняется относительно большой и очень изменчивой, скрытой потерей воды. Чем более незрелый младенец, тем более выражено сокращение внеклеточного пространства и выше скрытая потеря воды.

У новорожденных потери воды более значительны, чем у взрослых, и достигают 50 мл/кг в сутки. Ежедневный обмен внеклеточной жидкости у новорожденных составляет 50%, а у взрослого — только 15%. Основной путь выделения воды у новорожденных — через почки. Вторым по значению является перспирация, величина которой определяется испарением воды с поверхности легочных альвеол, дыхательных путей, кожи (при потовыделении эта величина может иметь широкие пределы колебания). Помимо этого, вода теряется через желудочно-кишечный тракт, при отсутствии патологии эти потери незначительны, но резко возрастают при состояниях, вызывающих диарею. Испарение воды из верхних дыхательных путей составляет примерно одну треть скрытой потери воды и достигает уровня 0,8–0,9 мл/кг в час у недоношенных детей и 0,5 мл/кг в час у доношенных новорожденных.

Основные потери воды у новорожденных представлены в табл. 1 (Методическое письмо Минздравсоцразвития России от 16 декабря 2011 г. № 15-0/10/2-11336 «Интенсивная терапия и принципы выхаживания детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении») и табл. 2.

Таблица 1. Основные потери воды у новорожденных

Таблица 2. Зависимость скрытых потерь воды у новорожденных от массы тела


Скрытые потери воды, как правило, выше у недоношенных детей. Потери за счет испарения через кожу обычно составляют 70%, стальные 30% вносятся за счет потерь из дыхательных путей. Увеличение скрытой потери воды у новорожденных отмечается:
• при повышении частоты дыхания;
• наличии анатомических пороков развития (омфалоцеле, дефекты нервной трубки);
• повышении температуры тела: увеличение потери воды на 30% на каждый градус повышения температуры тела;
• высокой температуре окружающей среды: увеличение потери воды на 30% на каждый градус повышения температуры тела;
• использовании лучистого обогревателя и фототерапии: увеличение потери воды на 50%;
• понижении влажности окружающей среды;
• повышении двигательной активности, плаче: увеличение потери воды на 50–70%.
Использование инкубаторов с двойными стенками снижают скрытую потерю воды у новорожденных с очень низкой массой тела примерно на 30% при влажности 90% и термонейтральной температуре. После послеродового созревания эпидермального покрова и ороговения в течение первых 5 дней жизни влажность окружающей среды можно постепенно снижать. Использование водонепроницаемых покрытий (таких как пластиковые пленки, пластиковые одеяла) в дополнение к использованию инкубаторов с двойными стенками приводит к дальнейшему снижению скрытых потерь воды на 30–60%. Эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция с использованием теплого и увлажненного воздуха значительно сокращают скрытую потерю воды через дыхательные пути, а потребность в жидкости снижается на 20 мл/кг в сутки. Использование смягчающих мазей снижает скрытую потерю воды до 50%. Лучистые обогреватели и одностенные инкубаторы значительно увеличивают потерю воды и ухудшают терморегуляцию у детей с очень низкой массой тела.

При оценке баланса жидкости в организме новорожденного особое значение имеет эндогенная продукция воды вследствие высокой скорости метаболизма. Производство эндогенной воды составляет 0,6, 1,0 и 0,4 мл воды на 1 г окисленных углеводов, жиров и белков соответственно.


Новорожденным не нужна дополнительная вода. Грудное молоко или детская смесь обычно обеспечивают достаточное количество жидкости для удовлетворения их потребностей.

Вместе с тем переход от эмбриональной к неонатальной жизни связан с серьезными изменениями гомеостаза воды и электролитов у новорожденных. Поэтому контроль водно-электролитного баланса важная и сложная часть ведения новорожденного, особенно недоношенного или тяжелобольного новорожденного.

Потребность в жидкости у новорожденного после рождения постепенно увеличивается в первые несколько дней. Недоношенным детям требуется больше жидкости, чем доношенным, в течение первой недели жизни из-за высокой неучитываемой потери воды у первых. Неадекватное введение жидкости может привести к гиповолемии, гиперосмолярности, метаболическим нарушениям и почечной недостаточности у новорожденных, тогда как избыточное введение жидкости может привести к генерализованному отеку и нарушению функции легких.

Ограничение жидкости снижает вероятность развития открытого артериального протока, НЭК, смерти и, как правило, снижает риск бронхолегочной дисплазии, но увеличивает риск обезвоживания. Ограниченное потребление натрия положительно влияет на потребность организма новорожденного в кислороде и риск развития поздней бронхолегочной дисплазии. Ограничение натрия также повышает риск развития гипонатриемии и связанным с ней миелинозом головного мозга (острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста).
У тяжелобольных младенцев само заболевание и терапевтические вмешательства могут ухудшить их способность поддерживать гомеостаз жидкости и электролитов.

По этим причинам надлежащий мониторинг жидкости и электролитного статуса является краеугольным камнем ведения недоношенных или тяжелобольных новорожденных.

Суммируем основные причины, указывающие на необходимость тщательного контроля жидкости и электролитов у новорожденных:
1. тяжелые заболевания могут возникнуть в результате дисбаланса жидкости и электролитов;
2. если вводить неадекватные объемы жидкости, то организм новорожденных не может справиться с ними;
3. большое содержание воды в организме у новорожденных приводит к разведению водорастворимых лекарств и снижению их концентрации; поэтому у новорожденных необходимо использовать большие начальные дозы лекарственных средств, например, антибиотики, миорелаксанты;
4. период полувыведения лекарственных средств за счет клубочковой фильтрации удлинен;
5. содержание жировой ткани и мышц у новорожденных снижено, поэтому лекарственные средства, которые зависят от перераспределения препаратов этих тканях, имеют более длительный клинический эффект, например, тиопентал натрия (Тиопентал*), фентанил.

Нарушения водного и электролитного баланса часто встречаются у новорожденных. Патология обмена воды в организме приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости. При дегидратации возникает недостаток воды в организме — гиповолемия, при гипергидратации отмечается избыток воды в организме — гиперволемия. Нарушения водного баланса отражаются на уровне натрия в сыворотке крови, что позволяет считать его маркером таких расстройств.

Гиповолемия — уменьшение объема внеклеточной жидкости. Гиповолемия развивается вследствие аномальных потерь жидкости через легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт или почки и при кровотечении. В зависимости от типа потери жидкости гиповолемия сопровождается нарушениями КОС, осмолярного или электролитного баланса. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Компенсаторные механизмы при гиповолемии включают увеличение стимуляции симпатико-адреналовой системы (увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости сердечной мышцы, увеличение сосудистого сопротивления), жажды, выброса АДГ и альдостерона. Продолжительная гиповолемия может привести к развитию ОПН.

Гиперволемия — увеличение объема внеклеточной жидкости. Она наблюдается в случае:
• аномальной почечной функции со снижением экскреции натрия и воды;
• чрезмерного внутривенного введения жидкостей;
• перемещения жидкости из интерстициального пространства в плазму.
Гиперволемия может приводить к сердечной недостаточности или отеку легких, особенно у новорожденных с сердечно-сосудистой патологией.
Разделение нарушений водного баланса только на гипо- и гиперволемию с клинических позиций должно быть дополнено оценкой концентрации натрия в плазме крови и моче, что позволяет более дифференцированно подходить к коррекции таких нарушений.

В зависимости от объема внеклеточной жидкости и осмотического давления (осмолярности) плазмы крови выделяют следующие формы нарушений баланса воды в организме.
1. Дегидратация (дефицит воды):
- гипертоническая (гипернатриемическая);
- изотоническая;
- гипотоническая (гипонатриемическая).
2. Гипергидратация (избыток воды):
- гипертоническая (гипернатриемическая);
- изотоническая;
- гипотоническая (гипонатриемическая).
У новорожденных наиболее часто встречаются различные формы дегидратации.


Гипертоническая дегидратация характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмотического давления плазмы и возникает в том случае, если потери воды организмом превышают потери электролитов (натрия). Среди причин, вызывающих эту форму дегидратации — длительная лихорадка, одышка, потери воды при заболеваниях почек, сахарный и несахарный диабет, прием диуретиков, отсутствие поступления воды в организм. Для развития этого синдрома требуется время, так как вначале он компенсируется за счет внутриклеточной воды и уменьшения клубочковой фильтрации и диуреза. Если вода не поступает в организм, то появляются лабораторные признаки сгущения крови (увеличение Hb, Ht, общего белка) и повышаются показатели осмолярности. Компенсаторное снижение диуреза (олигурия) приводит к полной анурии и развитию почечной недостаточности. Затем появляются симптомы метаболического ацидоза и изменение показателей КОС. При лабораторных исследованиях концентрация натрия в сыворотке крови превышает 147 ммоль/л, определяется повышенная осмолярность плазмы.

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней электролитов при нормальном осмотическом давлении плазмы. Она возникает вследствие потерь воды и электролитов (изотоническая потеря). Причины, приводящие к этой форме дегидратации: диарея, неукротимая рвота, кишечная непроходимость, большая кровопотеря. Эта форма развивается очень быстро, компенсаторные механизмы не успевают включиться, поэтому на первом месте в первые часы дегидратации возникают симптомы расстройства гемодинамики, а затем появляются изменения лабораторных показателей. Показатели гемоконцентрации увеличиваются (Hb, Ht), а показатели осмолярности не изменяются или изменены незначительно. Концентрация натрия и хлора в моче снижены. Постепенно развивается компенсаторная анурия, появляются лабораторные признаки почечной недостаточности (увеличение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови). Изотоническая дегидратация может быстро перейти в шок (быстрее, чем гипертоническая дегидратация).

Гипотоническая дегидратация характеризуется потерями воды и электролитов, причем электролитов теряется значительно больше, чем воды, что приводит к падению осмотического давления плазмы. Общее содержание натрия уменьшено. В результате внеклеточное пространство уменьшено, клетки перенасыщены водой. Причины, приводящие к этой форме дегидратации: полиурическая стадия почечной недостаточности, применение диуретиков при бессолевой диете, недостаточность коры надпочечников, гастроэнтериты, рвота, диарея, кистоз поджелудочной железы, травмы головного мозга, энцефалиты. При данной форме дегидратации компенсация идет за счет перехода воды внутрь клетки из внеклеточного пространства и выделительной функции почек. Показатели гемоконцентрации значительно повышены, а осмотические снижены (осмолярность плазмы ниже 280 мОсм/л, натрия — ниже 137 ммоль/л). Гипотоническая дегидратация может быстро привести к шоку.


Различают следующие формы гипергидратации.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и электролитов в организме новорожденного с повышением осмотического давления плазмы. Основная причина гипертонической гипергидратации — передозировка гипертонических растворов NaCl. При этой форме дегидратации компенсация происходит за счет поступления воды из клеток во внеклеточное пространство, в результате чего клетки обезвоживаются. В лабораторных показателях признаки гемодилюции (снижение Hb, Ht общего белка) и повышение осмолярности плазмы.

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей в эквивалентных количествах в организме младенца при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической гипергидратации страдает в основном внеклеточный компартмент (особенно интерстициальное пространство). Причины, приводящие к этой форме гипергидратации заболевания сердца, почек — чрезмерное введение изотонического раствора натрия хлорида (особенно если нарушена функция почек). Лабораторные исследования выявляют признаки гемодилюции (незначительное снижение Ht), показатели осмолярности в норме.

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) — первичный избыток воды в организме с падением осмотического давления плазмы. При гипергидратации поражаются преимущественно клетки. В большинстве случаев гипотоническая гипергидратация имеет ятрогенное происхождение как результат неправильного лечения синдромов дегидратации (изотонической и гипотонической). При гипотонической гипергидратации концентрация натрия в крови и во внеклеточном пространстве низкая, поэтому вода поступает в клетку. Поначалу почки обеспечивают компенсацию (альдостероновый механизм не успевает включиться), а затем развивается олигурия за счет включения альдостеронового механизма регуляции Na+. Низкая концентрация Na+ в организме стимулирует выработку альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в моче. Натрий забирает из мочи воду, вследствие чего развивается анурия. Показатели гемоконцентрации и осмолярность плазмы снижены. Осмолярность менее 270 мОсм/л, концентрация натрия ниже 120 ммоль/л. Это ведет к водному отравлению клеток и накоплению жидкости во внеклеточном пространстве (асцит, гидроторакс и др.).

14.08.2022 | 18:42:00
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Гигиена Программы Крок