Исследование пуповинной крови. Оценка результатов.

Пуповина содержит три кровеносных сосуда: одна большая вена, по которой насыщенная кислородом кровь поступает к плоду, и две гораздо более мелкие артерии, несущие деоксигенированную кровь, относительно богатую углекислым газом и другими продуктами метаболизма плода.

Таким образом, венозная пуповинная кровь отражает комбинированный эффект КОС матери и плаценты, тогда как артериальная пуповинная кровь отражает неонатальный кислотно-основной статус.

Поэтому жизненно важно, чтобы кислотно-основные параметры (pH, BE и лактат), полученные при анализе артериальной, а не венозной, пуповинной крови, использовались для оценки состояния новорожденного. Анализ КОС пуповинной крови является объективным показателем метаболического состояния плода на момент родов, когда пуповинное кровообращение прекращается пережатием пуповины.
Однако если пережатия пуповины не проводят сразу после родов, то в пуповинной крови происходит прогрессивное изменение КОС из-за продолжающегося плацентарного метаболизма и газообмена. Небольшие изменения pH в крови пуповины происходят в течение 60 с после родов, в дальнейшем в течение 60 мин pH артериальной или венозной крови пуповины может снизиться более чем на 0,2 единицы pH (Armstrong L., Stenson B., 2006). При снижении перфузии плаценты снижается pH артериальной и венозной крови.

Когда происходит значительная задержка с взятием пробы пуповинной крови, важно знать, был ли образец взят из изолированной пуповины или же из непережатой пуповины, и продолжающийся плацентарный метаболизм мог повлиять на результаты. Отсроченное взятие проб крови (более 60 мин из дважды зажатого сегмента пуповины и более 20 мин из незажатого сегмента) делает измерение pH, pCO2 и pO2 неинтерпретируемыми. Также важно учитывать и то, что пуповина может быть пережата еще до рождения. Ограничение кровотока в пуповине приводит к постепенному увеличению разницы между значениями КОС в пуповинной артериальной и венозной крови. Так, G.C. Martin и соавт. (2005) показали, что доношенные дети с затылочным прилежанием пуповины имеют бо́льшие различия в pH в крови пуповинной вены и рСО2 и рО2 в крови пуповинной артерии, чем дети без признаков компрессии пуповины (Martin G.C. et al., 2005). Напротив, различия между пробами артериальной и венозной крови невелики при нарушении перфузии плаценты, например, в случае отслойки плаценты. В сравнительном исследовании между группами младенцев, рожденных после выпадения пуповины и рожденных после отслойки плаценты, J.W. Johnson и D.S. Richards (1997) наблюдали венозно-артериальные различия в pH до 0,3 единицы и показали, что разницу более 0,15 единицы можно использовать для надежной дифференциальной диагностики этих осложнений.
Поскольку CO2 плода переносится кровью пуповинных артерий, то ее рН немного ниже, чем в крови пуповинной вены. Исследования показали, что у доношенных новорожденных с неосложненными родами средний pH крови пуповинной артерии составляет от 7,24 до 7,27, а средний pH пуповинной вены — от 7,32 до 7,34 (Victory R. et al., 2004). У недоношенных новорожденных уровень pH в крови пуповинной артерии выше, и наблюдается постепенное снижение с увеличением срока гестации (Pomerance J., 1998).

Значения рО2 и рСО2 в пробах пуповинной крови могут предоставить дополнительную информацию для оценки состояния новорожденного.
Низкие значения рСО2 в пуповинной крови мало информативны, так как они могут быть обусловлены гипервентиляцией матери во время родов. При отсутствии нарушения перфузии плаценты со стороны матери существует линейная взаимосвязь между рСО2 в крови матери и плода (Cook P.T., 1984). Гипервентиляция матери снижает рО2 в пуповинной крови.
При дыхании матери воздухом помещения среднее pO2 крови пуповинной вены составляет 43,5 мм рт.ст., а среднее pO2 пуповинной артерии — 31,5 мм рт.ст. (Thorp J.A. et al., 1995). Когда мать получает дополнительный кислород, среднее pO2 в пуповинной артерии никогда не превышает 37,5 мм рт.ст. (Khaw K.S. et al., 2002). Поэтому если в анализе КОС рО2 пуповинной артерии превышает 37,5 мм рт.ст., это указывает на наличие пузырьков воздуха в анализируемой пробе крови (ошибка при взятии пробы крови).

Помимо измерения pH, pCO2 и pO2, анализаторы газов крови также вычисляют BE. У доношенных новорожденных с неосложненными родами BE в крови пуповинной артерии колеблется от –5,6 до –2,7 ммоль/л, а в крови пуповинной вены от –4,5 до –2,4 ммоль/л (Riley R.J., Johnson J.W., 1993).

Многочисленные исследования пуповинной крови показали, что низкий уровень pH в крови пуповинной артерии тесно связан с долгосрочными неблагоприятными исходами у доношенных новорожденных. Идеальный рН крови пуповиной артерии составляет 7,26–7,30, при котором отмечается наименьший риск неблагоприятных исходов. Риск неблагоприятных исходов начинает повышаться при pH ниже 7,10, а самый высокий риск — при pH ниже 7,0 (Perlman J.M., Risser R., 1996). Неблагоприятные исходы включают гипоксически-ишемическую энцефалопатию, перивентрикулярную лейкомаляцию, внутрижелудочковые кровоизлияния, церебральный паралич, полиорганную недостаточность и смерть. Величина pH крови пуповиной артерии ниже 7,00 пропорциональна риску и тяжести развития неврологических нарушений у новорожденных. Кроме того, у 80% младенцев, рожденных с pH крови пуповинной артерии менее 6,70, развиваются симптомы и признаки неонатальной энцефалопатии (Sehdev H.M. et al., 1997).

Вместе с тем в ряде исследований было показано, что асфиксия при рождении может вызвать повреждение головного мозга, даже если pH крови пуповинной артерии превышает 7,0, а 10–15% младенцев с pH от 7,0 до 7,11 имели неблагоприятные неврологические исходы (Yeh P. et al., 2012).
Несмотря на то что наличие ацидоза у новорожденного можно диагностировать, используя только pH крови пуповинной артерии, дефицит оснований позволяет установить, является ли этот ацидоз респираторным или метаболическим. Это имеет большое практическое значение, так как метаболический ацидоз с большей вероятностью связан с неблагоприятными последствиями, чем респираторный ацидоз. Если имеется дефицит оснований >–12 ммоль/л или выше, это указывает на метаболический ацидоз (Perlman J.M., Risser R., 1996).

Исследование рН, рСО2, рО2 и BE крови пуповинной артерии сразу после рождения используется для выявления гипоксии и метаболического ацидоза у новорожденного. Анализ показателей КОС оказался более надежным методом оценки состояния новорожденного и прогнозирования рисков неблагоприятных исходов, чем балльная система по шкале Апгар (Sykes G. et al., 1982).
Ацидемия плода чаще всего представляет собой смешанный респираторный и метаболический ацидоз. Первоначальный респираторный ацидоз возникает при нарушении маточно-плацентарного или фетального кровообращения. При продолжающемся нарушении доставки кислорода к плаценте и тканям плода метаболизм смещается в сторону анаэробного гликолиза с последующим дополнительным метаболическим ацидозом. Именно на этой стадии ацидоз становится клинически значимым.
Важно различать метаболический ацидоз и респираторный ацидоз пуповинной крови. Респираторный ацидоз характеризуется пониженным pH, но нормальным избытком основания. Обнаружение изолированного респираторного ацидоза (то есть не связанного с метаболическим ацидозом) при рождении свидетельствует о нарушении газообмена и, как следствие, о снижении доставки кислорода к плоду. Однако ассоциированная гипоксемия имеет недостаточную тяжесть или продолжительность, чтобы вызвать гипоксию и последующий метаболический ацидоз. Респираторный ацидоз — относительно частое транзиторное состояние, которое проходит вскоре после рождения, когда ребенок начинает дышать, и не имеет большого клинического значения, так как обычно не связан с развитием осложнений у новорожденного (Liston R. et al., 2007).
В табл. 1 приведены факторы, которые могут отрицательно влиять на оксигенацию плода и способствовать или вызывать гипоксию плода и последующее развитие метаболического ацидоза.
Таблица 1. Факторы, способствующие развитию метаболического ацидоза

Значительный метаболический ацидоз, определяемый как pH крови пуповинной артерии <7,0 и избыток оснований <–12,0 ммоль/л (дефицит оснований >12,0 ммоль/л), встречается примерно в 0,5–1% родов (White C. et al., 2010). Дефицит оснований <–12,0 ммоль/л связан с повышенным риском осложнений у доношенных новорожденных (Low J.A. et al., 1997).
T.M. Goodwin и соавт. (1992) обнаружили, что гипоксически-ишемическая энцефалопатия встречается у 12% детей с pH крови пуповинной артерии <7,0, у 33% с pH <6,9, у 60% с pH <6,8 и у 80% с pH <6,7. Порог pH <7,00 является лучшим независимым предиктором судорог у новорожденных по сравнению с другими показателями. При анализе результатов обследования 69 000 доношенных детей с измерением КОС пуповинной крови показано, что ни один ребенок не родился живым с pH <6,6 (Goodwin T.M. et al., 1992). У младенцев, у которых ацидоз (pH <7,20) сохранялся через 2 ч после родов, исход был хуже, чем у детей, у которых ацидоз компенсировался.

Американский колледж акушеров и гинекологов (2006) рекомендует следующую оценку метаболического ацидоза по результатам исследования крови пуповинной артерии (Umbilical cord blood gas and acid base analysis. ACOG Committee Opinion № 348, 2006):
1. BE от –4 до –8 ммоль/л — легкий;
2. BE от –8,1 до –12 ммоль/л — средней степени тяжести;
3. BE >–12 ммоль/л — тяжелый.

При тяжелом метаболическом ацидозе риск осложнений у новорожденных составляет 10%, при BE >–16 ммоль/л — 40%.
Значение результатов исследования крови пуповинной артерии для прогнозирования заболеваемости и смертности недоношенных детей менее очевидно. R. Victory и соавт. (2003) продемонстрировали взаимосвязь между нарастанием метаболического ацидоза и неблагоприятными исходами в большой когорте недоношенных и очень недоношенных детей (32–36 нед и 25–32 нед соответственно). M.C. Hibbard и соавт. (1991) обнаружили, что выжившие младенцы с очень низкой массой тела при рождении имели более высокий pH крови пуповинной артерии, чем те, которые не выжили.

В ретроспективном исследовании младенцев с крайне низкой массой тела при рождении F.L. Gaudier и соавт. (1996) показали, что состояние новорожденного при рождении, оцениваемое по шкале Апгар на 1-й или 5-й минутах (<4 и <7 соответственно), было лучшим предиктором выживаемости, чем измерение показателей КОС пуповинной крови.

Алгоритм оценка показателей КОС артериальной крови пуповины приведен на рис. 1.
Рис. 1. Алгоритм оценки показателей кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови пуповины