Масса тела при рождении, ЗВУР - задержка внутриутробного развития плода.

Масса тела при рождении – результат первого взвешивания новорожденного, зарегистрированный в течение первого часа жизни, служит одним из основных критериев определения срока гестации. Вместе с тем необходимо помнить, что причиной малой массы тела при рождении может быть не только недоношенность, но и задержка внутриутробного роста плода. Нормальная масса тела ребенка при рождении составляет 2500–4000 грамм. Распределение новорожденных в зависимости от массы тела при рождении и ее соответствия гестационному возрасту представлено в табл. 1.1. 

Таблица 1.1

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) плода встречается в разных странах с частотой 3,5–17 %, у недоношенных ЗВУР встречается в 3 раза чаще (18–24 %) по сравнению с доношенными и переношенными детьми, у которых ее частота составляет 5–12 %, что связано с наличием общих этиологических факторов и патогенетических механизмов ЗВУР плода и невынашивания беременности. Перинатальная смертность в группе детей с ЗВУР плода в 3–5 раз превышает среднюю по региону.  

ЗВУР одна из универсальных реакций плода на неблагополучие в период внутриутробного развития. Причинами ее могут быть материнские факторы, патология плаценты и плода (табл. 1.2). 

Таблица 1.2

При патологии со стороны матери и плаценты к ЗВУР плода приводит хроническая плацентарная недостаточность, проявляющаяся нарушением маточно-плацентарного и фетального кровотока, в результате чего нарушается диффузия кислорода, углекислого газа, мочевины, питательных  веществ. ЗВУР сопровождается алкогольной эмбриофетопатией, а также табачным синдромом плода, возможным не только у активных, но и пассивных курильщиков. Одна  выкуренная сигарета уменьшает кровоток в плаценте на  30 минут. Уменьшение массы тела ребенка при рождении  зависит от числа выкуриваемых беременной сигарет и может составлять от 150 грамм (1–9 сигарет в день) до 250 грамм (20 сигарет в день). 

В основе ЗВУР плода лежит универсальный типовой общий патологический процесс (хронический стресс), который часто сопровождается хронической внутриутробной гипоксией плода и следующими метаболическими и патофизиологическими изменениями: 
– повышенной секрецией гормонов стресса, в том числе, плацентой (АКТГ, глюкокортикостероиды, катехоламины); 
– снижением секреции инсулина, инсулиноподобного фактора роста; 
– активацией гликогенолиза и глюконеогенеза, в том числе из липидов (используется нейтральный жир подкожножировой клетчатки); 
– гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией,гиперлипидемией, метаболическим ацидозом; 
– централизацией кровообращения, полицитемией, гиперкоагуляцией. 

Фенотипические проявления ЗВУР плода зависят от этиологии, длительности и времени воздействия повреждающего фактора. Нормальное развитие эмбриона и плода условно подразделяют на три фазы: 
1) в первые 16 недель беременности рост плода в основном связан с клеточной гиперплазией; 
2) с 16-й по 32-ю неделю – с гиперплазией и гипертрофией; 
3) с 32-й недели – главным образом с гипертрофией клеток. 
В связи с этим выделяют две формы ЗВУР плода – симметричную (гипопластическую) и асимметричную (гипотрофическую), различия между ними представлены в табл. 1.3. 

Таблица 1.3  

ЗВУР также подразделяют по тяжести. Например, тяжесть асимметричной формы ЗВУР у доношенных детей позволяет оценить значение массо-ростового индекса (Кетле I): при I степени он составляет 55–59 единиц, при II степени – 51–54, при III степени – ≤ 50 (у недоношенных детей тяжесть ЗВУР определяют по центильным шкалам). При наличии врожденных пороков развития говорят о диспластическом варианте ЗВУР плода. 

Клинические характеристики ЗВУР плода при рождении: 
– большая голова, увеличение размеров большого родничка, раздражительность, возбудимость; 
– отсутствие жировых комочков в области щек, тонкая,дряблая, сухая кожа, дряблые складки кожи (вид старого  человека), слабая выраженность грудных желез, длинные ногти на руках, тонкая пуповина; 
– руки и ноги крупные относительно туловища и тонкие,плоский ладьевидный живот, снижение количества мышечной и жировой массы. 

Различные варианты ЗВУР плода встречаются у доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных. Дети с ЗВУР имеют повышенный риск развития в периоде новорожденности различных патологических состояний и заболеваний, таких как нарушения терморегуляции, метаболические нарушения (нарушения обмена глюкозы и электролитов), перинатальная асфиксия и ее последствия (гипоксически-ишемическая энцефлопатия, постгипоксическая кардиомиопатия, мекониальная аспирация, персистирующая легочная гипертензия, ишемия кишечника и некротизирующий энтероколит, острый тубулярный некроз и острое почечное повреждение, подробнее см. учебное пособие: Овсянников Д.Ю., Кршеминская И.В., Бойцова Е.В. Перинатальная асфиксия, гипоксически-ишемическая энцефалопатия и их последствия. Под ред. Д.Ю. Овсянникова. М.: Изд. РУДН, 2018), бронхолегочная дисплазия, ранние и поздние неонатальные инфекции. 
Однако последствия ЗВУР плода не ограничиваются периодом новорожденности или первым годом жизни. Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования показывают, что нарушение внутриутробного роста, связанное с недостаточным питанием, увеличивает частоту ожирения, ишемической болезни сердца (ИБС), инсулинорезистентности и ряда других заболеваний (артериальная гипертензия, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, психические нарушения, остеопороз) во взрослой жизни. Первые доказательства важности внутриутробного питания на здоровье и продолжительность жизни человека были  получены Дэвидом Баркером (D. Barker) в 1994 г., который сопоставил массу тела при рождении более 15000 жителей графства Хертфордшир (Великобритания), родившихся в 1928–1935 гг., с летальностью от ИБС и нарушением толерантности к глюкозе, распространенностью сахарного диабета 2-го типа. Согласно данной концепции, дефицит питания плода приводит к нарушению выработки инсулина в ответ на изменение концентрации глюкозы, а также способствует формированию программы регуляции артериального давления, липидного и углеводного обмена, определяющей в среднем возрасте развитие артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, инсульта и инсулиннезависимого сахарного диабета, метаболического синдрома. Процесс влияния неблагоприятных факторов на ранних этапах развития плода и младенца на состояние структуры ткани, органов и их функционирование получил название метаболического программирования. Таким образом, здоровье взрослого программируется в течение первых 1000 дней жизни (внутриутробный период и первые два года). 

Механизмы метаболического программирования включают в себя следующие: 
– снижение пролиферации некоторых клеток, например,β-клеток поджелудочной железы, уменьшение числа нефронов, что в последующем и ведет к развитию диабета или артериальной гипертензии; 
– изменение экспрессии генов под действием модификации белков гистонов (эпигенетический механизм метилирования ДНК); 
– нарушение структуры органов (например, ремоделирование миокарда, стенки бронхов, узость бронхов, легочная гипоплазия); 
– нарушение гормональных соотношений.