Желтуха. Желтухи с конъюгированным, неконъюгированным билирубином. Нарушение захвата билирубина печенью.

Содержание

Желтухи с неконъюгированным билирубином
Желтухи с нарушением захвата билирубина печенью
Желтухи с конъюгированным билирубином

Желтухи с неконъюгированным билирубином

В основе развития этого типа желтухи лежат следующие процессы: увеличение (избыточное) образования билирубина (основная причина - гемолиз); снижение скорости и объема элиминации (основная причина - синдром Жильбера) и смешанная причина.

Гемолиз. Важнейшим лабораторным маркером гемолиза является ретикулоцитоз. Следует помнить, что кровопотеря также приводит к развитию ретикулоцитоза, однако у пациентов с гемолизом часто удается обнаружить измененные формы эритроцитов. Морфологические изменения эритроцитов позволяют предполагать ряд, как правило, наследственных заболеваний. Так, микросфероциты - признак наследственного микросфероцитоза. Мишеневидные - признак гемоглобинопатий. Шизоциты - признак микроангиопатической гемолитичемской анемии, часто у пациентов с протезами сосудов. Серповидноклеточные эритроциты - признак серповидноклеточной анемии. Шпоровидные - признак шпороклеточной анемии.
В компетенцию терапевта не входит верификация гематологического диатеза, однако ретикулоцитоз и измененная морфология эритроцитов позволяют очертить диагностическую проблему, сформулировать предварительный диагноз и направить пациента к гематологу.
В ряде ситуаций при подозрении на гемолиз терапевт может назначить определение гаптоглобина. Комплекс гемоголобин-гаптоглобин легко элиминирует из крови. Чем выраженнее гемолиз, тем больше снижена концентрация гаптоглобина в сыворотке.
При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин попадает прямо в плазму крови, его уровень в плазме пропорционален степени гемолиза. Часть свободного гемоглобина, не связанная с гаптоглобином, фильтруется клубочками, захватывается клетками проксимальных канальцев, распадается в них с формированием ферритина и гемосидерина. Окраска мочи берлинской лазурью позволяет качественно выявить гемосидерин в моче. Его появление в моче подтверждает выраженный гемолиз. Гемоглобинурия означает, что количество свободного гемоглобина превосходит емкость эпителия проксимальных канальцев, то есть свидетельствует о выраженном гемолизе.
В практике терапевта гемолиз наблюдается не только в случаях гемолитической анемии, но и при больших гематомах, в случаях массивной ТЭЛА. У пациентов с дефицитом витамина B12 наблюдается разрушение эритроцитов в красном костном мозге (неэффективный эритропоэз).
В обычной ситуации обнаружение повышенного уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, повышение уробилиногена - надежные признаки для формирования диагностической концепции «внепеченочная причина формирования желтухи с неконъюгированнным билирубином - гемолиз». При длительном гемолизе к триаде симптомов добавляется спленомегалия.
Ряд гемолитических анемий требует от терапевта знания нюансов болезни.
К числу частых относится гемолитическая анемия, обусловленная наследственным микроцитозом 1:1000 (по другим данным на 4500 населения). Наследуется дефект белка цитоскелета, в результате чего эритроцит становится маленьким и шаровидным. Болезнь всегда начинается в детстве, но часто остается незамеченной и, как правило, диагностируется терапевтом во взрослом состоянии. Чаще всего привлекает к себе внимание гематологический криз, спровоцированный вирусной инфекцией. В период криза всегда присутствует лихорадка и очень часто - боли в левом подреберье, обусловленные быстрым увеличением селезенки. Через несколько дней происходит самопроизвольная ремиссия. С возрастом частота кризов начинает нарастать: четко формируются анемия, желтуха, спленомегалия, пигментные камни в желчном пузыре. Частые кризы в детском возрасте могут оказать негативное влияние на умственное развитие ребенка. При подозрении на это заболевание необходимо проверить осмотическую резистентность эритроцитов. Малый объем эритроцитов приводит к тому, что такие эритроциты могут вместить меньший объем Н2О и быстро гемолизируются в гипотоническом растворе. Перед терапевтом стоит задача своевременно сформировать показания к проведению спленэктомии. Спленэктомия устраняет анемию, но не влияет на морфологический дефект эритроцитов - микросфероцитоз остается. Спленэктомия приводит к нормализации срока жизни эритроцитов. При обсуждении плана ведения пациента терапевту следует помнить, что холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни не должна проводиться без спленэктомии. Изолированное удаление желчного пузыря всегда приводит к развитию пигментных камней (гемолиз без спленэктомии не остановится) в желчных протоках.

В ходе дифференциального диагноза предстоит отличить гемолитический криз от аутоиммунной гемолитической анемии. Решающим является результат пробы Кумбса. При наследственном микросфероцитозе проба Кумбса всегда отрицательная. По возможности терапевту необходимо осмотреть прямых родственников пациента. Анализируются размеры селезенки, наличие анемии, ретикулоцитоз, уровень непрямого билирубина, анализируются данные расспроса о кризовом течении болезни. Прямая связь прослеживается всегда, что подтверждает диагноз.
Если после спленэктомии гемолиз сохраняется, то трактовка этого состояния однозначная: была допущена диагностическая ошибка.

Таким образом, правильная трактовка размеров эритроцитов в мазке крови, спленомегалии, ретикулоцитоза и кризового течения болезни всегда позволяют выявить наследственный микроцитоз и объяснить желтуху с неконъюгированным билирубином (внепеченочная причина). Близкую к описанной клиническую картину могут дать и другие наследственные изменения формы эритроцитов (овалоциты, стоматоциты). Их встречаемость намного реже. Несмотря на то что кризовое течение объединяет эти заболевания, спленэктомия приводит к различным результатам. Ведение этих больных в компетенции гематолога.

Кризовое течение характерно и для пациентов с нормальной формой эритроцитов (наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия), но имеющих наследуемый дефект недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г-6-ФД). Это заболевание поражает в первую очередь выходцев из Африки и стран бассейна Средиземного моря. Условия современного мира, миграция населения требуют от терапевта нашей страны знания особенностей этой болезни, особенно с учетом того, что ею болеют примерно 200 на 1 млн людей. Гемолиз (гемолитический криз) провоцируется либо инфекцией, либо рядом фармпрепаратов, либо некоторыми бобовыми культурами (в частности, непереносимость конских бобов - фавизм). Из препаратов наиболее значимые - противомалярийные, нитрофураны, налидиксовая кислота, анальгетики.
Клиническая картина гемолитических кризов типична: лихорадка, боль в пояснице, левом подреберье, желтуха, селезенка почти всегда увеличена.
Эту болезнь терапевту следует подозревать всегда, когда он обнаружил у пациента (в первую очередь выходца из Африки или стран Средиземноморского бассейна) гемолитический криз, спровоцированный препаратами или инфекцией, но при этом в мазке крови форма эритроцитов не нарушена. Диагноз подтверждается лабораторно, определяя активность фермента в мембране эритроцитов.
Спленэктомия неэффективна. В период криза госпитализация обязательна, так как гемоглобинурия может привести к острой почечной недостаточности.

Ряд мутаций снижают стабильность гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из 4 молекул гема и 4 полипептидных цепей. Замещение аминокислот в полипептидных цепях приводит к образованию патологических гемоглобинов. Сниженная стабильность гемоглобина также приводит к развитию гемолитической анемии. Ряд наследуемых мутаций приводит к развитию четкой клинической картины. Из патологических гемоглобинов наиболее распространен гемоглобин S. Клиническая картина, развивающаяся у пациента-носителея гемоглобина S, называется серповидноклеточной анемией. Болезнь распространена среди выходцев со Среднего Востока, из Африки и Индии. Эритроциты этих пациентов в условиях гипоксии принимают форму, напоминающую сельскохозяйственный серп, и проявляют выраженные агрегационные свойства, что приводит к тромбообразованию.

Для пациентов типично возникновение кризов на фоне хронического течения болезни. У кризов имеется отличительная особенность - это практически всегда болевые кризы. Наш опыт, основанный на наблюдении студенческой молодежи из стран Азии и Африки, показывает, что самой частой жалобой была жалоба на интенсивные боли в костях. Их продолжительность варьировалась от нескольких дней до недель. Очень часто болевой синдром сопровождался лихорадкой. Кризы развиваются на фоне выраженной утомляемости и сниженной переносимости нагрузок, что, как правило, ошибочно трактуется как проявление адаптационного периода.
Для больных со светлой кожей характерна бледность, у выходцев из Африки необходимо осмотреть слизистые оболочки (поиск бледности). У всех пациентов - склонность к образованию камней в желчных путях, очень часто трофические язвы голеней, повторные ТЭЛА (!), артралгии. Ультразвуковая картина селезенки показывает, что у взрослых она небольшого размера, но в ее структуре отчетливо определяются инфарктные рубцы. Тщательный сбор анамнеза позволяет выявить, что типичное течение болезни отмечалось уже в детском возрасте, но осталось без внимания. Для подтверждения диагностического предположения необходимо выполнить электрофорезное исследование гемоглобина и выявить гемоглобин S. Ведение пациента только гематологом. Лечение проводится гидроксимочевиной - единственный способ предотвратить образование серповидных эритроцитов. У пациента с осложненным течением болезни (частые ТЭЛА, инсульт) терапевту необходимо сформулировать вопрос о целесообразности трансплантации костного мозга.

Наличие в эритроците фетального гемоглобина приводит к развитию гемолитической анемии. Болезнь называется «талассемия», встречается в средиземноморских странах, до взрослого состояния доживают только гетерозиготные особи. У этих пациентов желтуха - не обязательный компонент. Внимание терапевта обращает на себя характерная мишеневидная форма эритроцитов в мазке крови. Назначенное после этого исследование, позволяющее выявить фетальный гемоглобин (количественный уровень), устанавливает диагноз окончательно. В норме уровень фетального гемоглобина не превышает 4%. Ведение пациента только гематологом.
Сбор анамнеза у пациента, страдающего гемолитической анемией, предполагает детальный расспрос о гемолитическом кризе.

Важнейший вопрос - в какой временной интервал суток развивается криз. Ночное время развития криза свойственно пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Для этого заболевания характерна триада «гемолитическая анемия - недостаточность костномозгового кроветворения - тромбоз вен». Характерна также посткризовая утренняя гемоглобинурия. У пациентов генетически детерменирована повышенная чувствительность эритроцитов к литическому действию комплемента, что приводит к укорочению продолжительности жизни эритроцитов. Активация комплемента приводит к усилению агрегации тромбоцитов и увеличению вероятности тромбообразования. Клинический анализ крови у абсолютного большинства пациентов выявляет тромбоцито- и нейтропению. В нашей клинике нам приходилось наблюдать пароксизмальную гемоглобинурию у нескольких пациентов с апластической анемией. Во всех случаях был отмечен выраженный болевой синдром в брюшной полости. Анализ болевого синдрома в брюшной полости важен, так как очень часто у этих пациентов в основе болевого синдрома лежит тромбоз портальной и брыжеечной вен. Тактика дальнейшего ведения пациента обсуждается с хирургом, следует учесть, что в этой ситуации высока вероятность летального исхода, а проведение тромболизиса может рассматриваться как жизнеспасающая процедура.
Особую осторожность терапевт должен проявить при назначении препарата железа (!). В ходе такой терапии появляющиеся молодые эритроциты чувствительны к комплементу, что значимо увеличивает риск наступления криза. При необходимости такой терапии ее назначают с глюкокортикоидами. Ведение пациента - всегда совместно с гематологом. Любое подозрение на гемолитическую анемию требует проведение основного метода диагностики - пробы Кумбса (это способность антител, специфичных к иммуноглобулинам и компонентам комплемента, вызывать агглютинацию эритроцитов. Прямая проба Кумбса - реакция агглютинации на введение сыворотки - является признаком аутоиммунной гемолитической анемии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами (антитела реагируют с антигеном при температуре более 37 °С) чаще всего развивается у женщин среднего и старшего возраста, очень часто как осложнение гемобластоза (хронического лимфолейкоза, лимфом, ЛГМ), а также коллагенозов, в первую очередь СКВ. Гемолиз может приобрести угрожающее течение, что требует от терапевта мониторинга состояния пациента и своевременного решения вопроса о присоединении глюкокортикоидов. На фоне этой терапии выраженность гемолиза ослабевает, но с прекращением введения гормонов или на фоне снижения дозы возникают рецидивы (мониторинг пациентов в этот период обязателен). Особое внимание следует уделять пациентам, которым требуется гемотрансфузия (осуществляется только в специализированном отделении, где реально оценить возможность взаимодействия эритроцитов донора с антигенами (у больного могут быть аллоантитела). Ведение пациента под контролем гематолога.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с Холодовыми антителами (антитела реагируют с антигенами при температуре ниже 37 °С). Эти антитела чаще всего появляются при лимфопролиферативных заболеваниях. Терапевту, помимо диагностики этого заболевания, важно знать диагностически важную особенность этих пациентов: в ситуациях общего переохлаждения у них развиваются акроцианоз и гемолиз. К развитию акроцианоза приводит агглютинация эритроцитов в венах (всегда исчезает при согревании пациента), никогда не сопровождается вазоспазмом, как при синдроме Рейно. Гемолиз в абсолютном большинстве случаев носит легкое течение, но сопровождается ретикулоцитозом.
Интенсивность гемолиза обратно пропорциональна температуре окружающей среды. При проведении дифференциального диагноза причин гемолиза опыт нашей клиники позволяет использовать следующий алгоритм. Этот алгоритм, по нашему мнению, позволяет упростить диагностический поиск в ситуациях, когда у пациента развилась желтуха с неконъюгированным билирубином, обусловленная гемолизом (рис. 1.1).
 
Рис. 1.1. Алгоритм проведения дифференциальной диагностики причин гемолиза

Желтухи с нарушением захвата билирубина печенью

Как известно, в печеночных синусоидах билирубин переносится из плазмы в гепатоцит через его мембрану. В момент прохождения через мембрану гепатоцита билирубин освобождается от связи с белком (альбумином) и начинает путь от кровеносного капилляра к желчному, соединяясь с глюкуроновой кислотой. Эту реакцию катализирует фермент глюкуронилтрансфераза. Любая причина, нарушающая захват билирубина гепатоцитом или реакцию конъюгации с глюкуроновой кислотой, приведет к развитию желтухи с неконъюгированным билирубином (печеночная причина). Частая причина, приводящая к нарушению захвата, - лекарственное воздействие. В современной медицине уже не применяются препараты с таким токсическим воздействием (исторически наиболее значимыми были рентгеноконтрастные препараты, использовавшиеся при холецистографии).

Ведущая причина развития такой желтухи в современной клинической практике принадлежит наследуемым синдромам Жильбера и Криглера-Найяра.

Синдром Жильбера был описан в 1907 г. (назван по имени врача, описавшего клиническую картину), относится к достаточно часто встречаемой патологии (по некоторым данным - 3% населения). Уровень общего билирубина никогда не превышает 5 мг/дл (85 мкмоль/л). Уровень прямого билирубина составляет 20%. В основе синдрома лежит наследуемая недостаточность глюкуронилтрансферазы (у пациентов она составляет 30% нормы), что ведет к уменьшению печеночной элиминации. Традиционная форма синдрома - это всегда легкопротекаемая гипербилирубинемия (за счет неконъюгированного билирубина) без гемолиза. В последнее десятилетие описана вторая форма синдрома, протекающая со скрытым гемолизом, то есть, скорее всего, синдром Жильбера - неоднородный синдром.

Желтуха впервые обнаруживается в период начала полового созревания и имеет ряд особенностей. Врач при сборе анамнеза должен расспросить пациента о характере желтухи и ее связи с интенсивной физической нагрузкой и/или умственной нагрузкой. Для синдрома характерно усиление желтухи при интенсивных нагрузках. У пациентов с синдромом Жильбера всегда увеличивается уровень непрямого билирубина на фоне снижения суточного калоража. Этот факт характерен только для болезни со сниженной активностью глюкуронилтрансферазы. На фоне исходно сниженной активности глюкуронилтрансферазы применение фенобарбитала приводит к росту ее активности и снижению сывороточного билирубина. Важнейшей клинической особенностью этих пациентов является астенический синдром, выраженность которого изменяется параллельно выраженности желтухи. Не менее важно, что на протяжении всего периода наблюдения у пациента не происходит увеличения размеров печени и селезенки. Интересен тот факт, что, несмотря на длительность существования желтухи, у пациента не бывает кожного зуда, а функция печени остается несниженной. В XX в. с целью диагностики синдрома Жильбера довольно широко использовался следующий прием: больному с предполагаемым синдромом Жильбера назначали глюкокортикоиды и измеряли динамику уровня билирубина в сыворотке крови. Отсутствие снижения уровня билирубина считалось признаком болезни.

Определенные трудности представляет дифференциальный диагноз синдрома Жильбера, впервые проявившегося во взрослом состоянии. Это состояние необходимо отличать от гемолитической анемии. Отсутствие гемолиза, увеличения печении и селезенки, нормальное функциональное состояние печени позволяет склониться к диагнозу «синдром Жильбера». Таким образом, в реальной клинической практике диагноз предполагается как вероятный только после исключения гемолитической анемии. Два других синдрома - Криглера-Найяра I и II типа (тип синдромов определяется степенью отсутствия активности глюкуранилтрансферазы). Как правило, проявляется в детстве и диагностических проблем во взрослом состоянии не представляет.

Итак, во всех случаях желтухи с неконъюгированным билирубином следует опираться на надежные, однозначно трактуемые исследования.
1. Наличие ретикулоцитоза позволяет склониться к гемолизу как к ведущей причине.
2. Увеличение селезенки - характерный признак гемолитической анемии.
3. Кризы характерны для гемолитической анемии.
4. Внезапное повышение температуры тела у пациента, страдающего гемолитической анемией, всегда сопровождается появлением или усилением болей в животе, суставах, костях, усилением желтухи.
5. Наличие гемоглобинурии характерно только для внутрисосудистого гемолиза.
6. Измененные формы эритроцитов типичны только для гемолитической анемии (микросфероциты, серповидноклеточ-ные эритроциты и т.д.)
Ни один из этих симптомов не встречается при печеночных причинах развития желтухи с неконъюгированнным билирубином.

Желтухи с конъюгированным билирубином

Известно, что конъюгированный билирубин, образовавшийся в гепатоцитах, выделяется в желчные капилляры с последующим выделением в двенадцатиперстную кишку.

Этот путь транспорта билирубина может нарушаться как на этапе «от микросом гепатоцита к билиарному полюсу гепатоцита и далее в желчные капилляры», так и на этапе «внепеченочные пути - двенадцатиперстная кишка». «Поломка» первого участка пути транспорта билирубина приводит к накоплению билирубина внутри гепатоцита и вызывает ретроградное поступление билирубина из клетки в кровь. Этот процесс соответствует клиническому понятию «внутрипеченочный холестаз»: основная причина желтухи с конъюгированным билирубином - это печеночная причина. «Поломка» внепеченочного этапа пути билирубина в сознании терапевта связана с хирургическими проблемами.

Основной причиной развития желтухи с конъюгированным билирубином (печеночная причина) являются вирусные гепатиты, токсическое, лекарственное, алкогольное поражение печени, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак печени. Легко видеть, что широкий спектр патологий объединяет нарушение проницаемости мембран гепатоцитов, предопределяющее попадание билирубина в кровь. Этому во многом способствует разрыв мембраны гепатоцита и желчных капилляров и попадание билирубина в кровь.
Гепатиты рассматриваются как системный инфекционный процесс с преимущественным поражением печени. В настоящее время известно шесть видов вирусов, вызывающих заболевание: A, В, C, D, E, G. Вирус В - ДНК-содержащий, все остальные - РНК-содержащие. В современном понимании патогенеза вирусных гепатитов предполагается, что ни один из вирусов, по-видимому, не оказывает прямого литического действия на мембрану гепатоцита, предполагается, что повреждение структурных единиц печени и печени как органа опосредовано иммунными механизмами. В основе такого предположения лежит наблюдение за пациентом-носителем вируса гепатита В, демонстрирующим долгий период отсутствия функциональных и морфологических изменений. Переход инфекционного процесса в хроническую форму у больных с нарушениями клеточного иммунитета еще раз подтверждает этот факт. Это важное положение, позволяющее терапевту существенно расширить свое представление об исходном состоянии пациента с клинической картиной острого или хронического гепатита.
В свете такого подхода становится ясным, почему, например, хронический гепатит В часто сопровождается другими иммуноопосредованными заболеваниями: ГН (отложением HBsAg на базальной мембране), узелковым периартериитом (отложение иммунных комплексов на эндотелии сосудов), развитием криоглобулинемии (что также характерно для гепатита С). Морфологически вирусные гепатиты характеризуются развитием некроза и аутолиза гепатоцитов, лейкоцитарной и гистоцитарной инфильтрацией. Некроз всегда более выражен в центре долек, а клеточная инфильтрация - в портальных трактах. Именно верификация цитолиза лежит в основе первых диагностических шагов, выполняемых терапевтом.

Первый диагностический шаг при обнаружении у пациента желтухи, обусловленной прямым (неконъюгированным) билирубином, - это определение активности трансаминаз и других печеночных ферментов (рис. 1.2).
 
Рис. 1.2. Диагностический алгоритм при обнаружении у пациента желтухи, обусловленной прямым (неконъюгированным) билирубином

Обнаружение ДНК и ДНК-полимеразы вирусов гепатита В и РНК других вирусов осуществляется реакцией ПЦР.
• Гепатит А (HVA) - HA антиген IgM, IgG в сыворотке крови.
• Гепатит В (HVB) HBsAg, HBeAg антигены и HBsAb, HbeAb, HBcAb антитела в сыворотке.
• Гепатит С (HVC) HcAb (IgM IgG).
• Гепатит D (HVD) HDag антиген, HDAb (IgM IgG).
• Гепатит Е (HVE) HEAg антиген, НЕАb (IgM IgG).
• Гепатит G (HVG) HGAb.

Маркеры аутоиммунных гепатитов - специфические антитела против гладкомышечных элементов (анти-SMA) и ядер гепатоцитов (анти-ANA), к печеночно-почечным микросомам (анти-LKM).

Маркеры первичного билиарного цирроза - антимитохондриальные антитела (анти-АНА). Маркер первичного рака печени - α-фетопротеин.
Появление ПЦР в диагностике радикально упростило процесс выявления гепатитов. Тем не менее терапевту необходимо знать ряд особенностей вирусных гепатитов.

Гепатит А: механизм передачи вируса фекально-оральный при употреблении пищи и воды, не соответствующих санитарным стандартам (что важно учесть терапевту при сборе анамнеза). Чаще встречаются случаи семейного и коллективного заражения, чем спорадические. Выздоровление сопровождается полной элиминацией вируса и пожизненным иммунитетом.

Гепатит В: основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Установлено, что вирус может проникать через неповрежденные слизистые оболочки или незначимые повреждения кожи. Это важное дополнение. Момент заражения малозаметный, но и этот механизм проникновения вируса терапевту следует предполагать, особенно с учетом того, что HBsAg обнаруживается в грудном молоке, крови, сперме, желудочном соке, слюне и других человеческих жидкостях. Помимо передачи вируса при медицинских процедурах, основное значение имеет контакт с кровью, половой путь и трансплацентарный. В современном мире носителей HBsAg примерно 1% всего населения. Терапевту необходимо четко представить группы риска, где развитие болезни высоковероятно: медики (хирурги и медперсонал, работающие с кровью); больные, получающие в ходе лечения заболевания гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов. Особое внимание следует обратить на пациентов, принимающих препараты - факторы свертывания крови; родственников пациентов (супруги), страдающих гепатитом В; пациентов, ведущих беспорядочную половую жизнь, гомосексуалистов; инъекционных наркоманов. Именно в этих группах появление клинической картины продромального периода, практически идентичной синдромокомплексу «малые синдромы» (снижение аппетита, слабость, утомляемость, недомогание, головная боль, тошнота, лихорадка), должно трактоваться терапевтом в первую очередь (до исключения) как дебют гепатита и только потом - другими, в том числе простудными заболеваниями. Терапевт должен настаивать на вакцинации пациента из группы риска и рассматривать вакцинацию как радикальный метод предотвращения болезни.

Гепатит D: заражение вирусом гепатита D возможно как при остром, так и при хроническом гепатите В. Продолжительность этой инфекции зависит от того, как долго будет сохраняться в организме вирус гепатита В. По клиническому проявлению сочетанная инфекция В и D неотличима от клинической картины гепатита В, хотя и имеет большую тяжесть течения. Гепатит D чаще всего выявляется у наркоманов и больных, получающих гемотрансфузию. Особенности заражения и течения гепатита D должен учитывать терапевт при планировании обследования пациента, особенно из группы риска, то есть определение HDag, HDAb (IgM, IgG) обязательно при определении маркеров HVB.

Гепатит С: основной путь заражения - парентеральный. Пациенты группы риска идентичны таковым для гепатита В (добавляется группа лиц на гемодиализе). Вакцины против гепатита С не существует. Риск заболеть резко возрастает у лиц с иммунодефицитом (СПИД, трансплантация органов). Количество заболевших в РФ - несколько миллионов человек. Примерно у 6 из 10 заболевших острым вирусным гепатитом С развивается картина хронического гепатита с очевидными маркерами дисфункции печени и последующим развитием цирроза печени. С учетом того, что острый гепатит С очень часто выявляется случайно, хронизация процесса - основная проблема, стоящая перед терапевтом, очень трудная проблема, так как переход в хроническую форму осуществляется очень медленно, без очевидной клинической картины, а функция печени годами остается неизменной. В этой связи полноценная диспансеризация групп риска, анализ жалоб и самочувствия пациентов из этих групп не может носить формальный характер.

Гепатит Е с учетом его распространенности в Юго-Восточной Азии и Африке имеет значение для практической медицины только в контексте туризма и миграции. Передается фекально-оральным путем, и требует уточнения эпидемиологического анамнеза при контакте с пациентом. Гепатит G передается парентерально.
Очень часто сочетается с вирусами В, С и D (нет доказательств отягощающего влияния вируса G на течение другого гепатита). Эта патология находится в стадии активного изучения. Известно, что часто встречается симптом гипервязкой желчи, как правило, течение заболевания нетяжелое. Внепеченочные проявления при моноинфекции не описаны. Более того, у большого числа пациентов не отмечается повышения активности трансаминаз. По-видимому, терапевту необходимо дополнить программу обследования пациента при подозрении на вирус В и С определением вируса G. К сожалению, специфического лечения пока нет.


Источник: Внутренние болезни: избранные лекции: учебное пособие / Г. П. Арутюнов, А. Г. Арутюнов. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022