Дефицит витамина Д. Гиповитаминоз Д. Причины, клиника, диагностика дефицита витамина Д. Лечение дефицита витамина Д.

Содержание

Введение
Этиология и патогенез дефицита витамина D
Кальций и витамин D
- Роль витамина D в гомеостазе кальция
- Суточная потребность в кальции
Витамин D 
- Витамин D в организме
- Исследование витамина D
- Дефицит витамина D – определение
Клинические проявления гиповитаминоза D
- Гиповитаминоз D и риск переломов
- Диагностика гиповитаминоза D
Устранение дефицита витамина D
Дозы витамина D
Особые ситуации
- Беременность
- Хроническая болезнь почек
- Сочетание с гиперпаратиреозом
• Мониторирование
- Побочные эффекты витамина D
- Метаболиты витамина D
- Воздействие средневолнового ультрафиолетового облучения
- Кальций



Общепризнано, что не только низкая минеральная плотность костей (МПК) повышает риск переломов, но и другие факторы, к которым относится дефицит витамина D, тесно связанный с дефицитом кальция в организме.
Явный дефицит витамина D характеризуется гипокальциемией и/или гипофосфатемией и у взрослых проявляется остеомаляцией, которая редко встречается в настоящее время. Однако субклинический дефицит витамина D достаточно распространён. Оба фактора - кальций и витамин D - играют жизненно важную роль в организме в отношении не только минерализации костной ткани, но и нервно-мышечной функции, откуда проистекает особый интерес к их влиянию на патогенез остеопороза, падений и переломов. Роль дефицита кальция в развитии остеопороза у пожилых известна давно, а недостаток витамина D в настоящее время считают важным фактором в нарушении кальциевого обмена не только у пожилых, но и у людей среднего возраста.
Своевременная диагностика и лечение дефицита витамина D важны для поддержания нормального состояния костно-мышечной системы и, возможно, даже других систем, в частности иммунной и сердечно-сосудистой.
В этом разделе будут рассмотрены вопросы определения, клинических проявлений и лечения дефицита витамина D у взрослых.


Причины дефицита витамина D представлены в табл. 1.1. 

Таблица 1.1. Причины дефицита витамина D

 
Роль витамина D в гомеостазе кальция
До 99% кальция в организме человека содержится в костях, и его общая масса составляет около 1 кг. В регуляции гомеостаза кальция принимают участие кишечник, почки и костные ткани (рис. 1.1).
 
Рис. 1.1. Гомеостаз кальция в организме

Всасывание кальция из поступающей пищи варьирует от 20 до 60% в зависимости от его содержания в принятой пище, возраста и количества витамина D в организме. Часть кальция всасывается из кишечника пассивно, путём простой диффузии, а часть - через 1,25(OH)2D-зависимые кальциевые каналы кишечного эндотелия.

Суточная потребность в кальции
В норме у взрослых суточная потребность в кальции составляет около 700 мг. У людей старше 50 лет потребность увеличивается и находится в диапазоне 800-1200 мг/сут. Предполагают, что у пациентов с остеопорозом возможно нарушение всасывания кальция, поэтому в рекомендациях, выпускаемых сообществами по остеопорозу, потребность для пациентов с остеопорозом составляет 1200 мг/сут. Её невозможно покрыть только за счёт диеты, так как в среднем люди старше 65 лет потребляют с едой лишь 650-700 мг кальция в сутки, причём 8-15% женщин из этой группы - менее 400 мг/сут. Это обстоятельство и определяет дополнительный ежедневный приём больными остеопорозом таблеток, содержащих кальций.

 
Витамин D в организме
Синтез витамина D в организме - многошаговый процесс и происходит в коже, почках и печени (рис. 1.2).
 
Рис. 1.2. Схема синтеза витамина D в организме; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

Исследование витамина D
В крови витамин D можно исследовать в форме 25-OHD или 1,25(OH)2D. Период полураспада 25-OHD составляет 2-3 нед, поэтому его рассматривают как наиболее надёжный, клинически значимый показатель обеспеченности организма витамином D. Разработаны следующие методы исследования 25-OHD:
• высокоэффективная жидкостная хроматография;
• хемилюминесцентный анализ;
• радиоиммунологический метод.
Значения, полученные разными методами, могут различаться, более того, даже полученные одним и тем же методом, они могут быть разными в различных лабораториях. Концентрацию выражают в мкг/л, нг/л или ммоль/л. Чтобы преобразовать ммоль/л в мкг/л, нужно первое значение разделить на 25.

Дефицит витамина D – определение
Наблюдаемая обратная зависимость между снижением уровня в крови 25-OHD и повышением ПТГ (вторичный гиперпаратиреоз с точки зрения эндокринолога) привела к формированию концепции дефицита витамина D (или гиповитаминоза D) - патологического состояния, которое приводит преимущественно к развитию остеопороза, а не к остеомаляции (рис. 1.3). При этом состоянии уровни кальция и фосфора в крови часто находятся в пределах нормы, причём у пожилых на фоне почечной недостаточности последний может быть повышен. Увеличение активности щелочной фосфатазы может быть умеренным или неспецифическим, несмотря на постоянно низкий уровень витамина D.
 
Рис. 1.3. Взаимосвязь между кальцием, витамином D (Vit D) и риском переломов; ПТГ - паратгормон; ГПТ - гиперпаратиреоз

Выделяют три состояния дефицита витамина D в зависимости от уровня в сыворотке 25-OHD:
• <20 нг/мл (<50 нмоль/л) - дефицит витамина D;
• 21-29 нг/мл (52-75 нмоль/л) - недостаточность витамина D;
• ≥30 нг/мл (≥75 нмоль/л) - целевой уровень витамина D при устранении его дефицита или недостаточности.
Указанный минимально допустимый уровень витамина D (30 нг/мл) рекомендован Международной ассоциацией остео-пороза (IOF - от англ. International Osteoporosis Foundation), что снижает у пожилых риск падений и переломов. С другой стороны, если уровень 25-OHD в сыворотке крови превышает 50 нг/ мл (125 нмоль/л), риск переломов повышается, более того - потенциально повышается и риск развития рака (например, поджелудочной железы или простаты).

Целевые значения 25-OHD были выбраны на основании трёх критериев.
1. Максимальное подавление секреции ПТГ витамином D. Как только уровень 25-ОНD уменьшается, всасывание кальция из кишечника снижается, что ведёт к уменьшению концентрации кальция в крови, а это, в свою очередь, стимулирует секрецию ПТГ. ПТГ стимулирует превращение 25-ОНD в 1,25-дигидроксивитамин D, который восстанавливает всасывание кальция (см. рис. 16.3). Указанная в рекомендациях целевая концентрация 25-OHD обеспечивает максимальное подавление секреции ПТГ, если функция почек сохранена.

2. Адекватное всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте. Когда концентрация в крови 25-OHD значительно снижается (<4,4 нг/мл, или <11 нмоль/л), из-за его недостатка снижается и его конверсия в 1,25-дигидроксивитамин D, даже на фоне высокой концентрации ПТГ в крови, в результате всасывание кальция из кишечника тоже снижается.

3. Предотвращение переломов. В ряде исследований было показано, что, когда уровень 25-OHD достигает значений 28-40 нг/мл (70-90 нмоль/л), риск переломов уменьшается. Однако при этом в других исследованиях установлено, что при устранении дефицита витамина D большими дозами (500 000 МЕ 1 раз в год) его концентрация в крови длительно превышает 40 нг/мл (100 нмоль/л) и сопровождается повышением риска переломов.

Как было показано в специальных исследованиях, развитию вторичного гиперпаратиреоза препятствует нормальный уровень в крови 25-ОНD, который зависит от потребления кальция с едой, а также от инсоляции. Содержание в крови 25-OHD в популяции колеблется в пределах 37-90 нмоль/л, но большинство экспертов полагают, что исключает развитие гиповитаминоза D уровень 25-OHD, превышающий 75 нмоль/л. Перечень факторов риска, ассоциированных с гиповитаминозом D, представлен в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Факторы риска и причины дефицита витамина D

Целесообразно исследовать уровень 25-OHD у лиц, относящихся к группам высокого риска (см. табл. 16.2), и в случае выявления дефицита витамина D назначать соответствующее лечение. Через 3-4 мес исследуют уровень 25-OHD для контроля его целевых значений в сыворотке крови.


Проявления дефицита витамина D зависят от его степени и продолжительности. У большинства больных с умеренным дефицитом витамина D (содержание 25-OHD от 15 до 20 нг/мл, или 37,5-50,0 нмоль/л) никаких симптомов не возникает и лабораторные тесты (кальций, фосфор и щелочная фосфатаза) в норме. Если уровень 25-OHD в пределах 10-20 нг/мл, тогда концентрация ПТГ повышена у 40% больных, а если менее 10 нг/мл - то у 51% больных. Если у больного на фоне дефицита витамина D секреция ПТГ повышена, риск снижения костной массы и переломов увеличивается.

Когда тяжёлый дефицит витамина D присутствует длительно, у больного снижается всасывание в кишечнике кальция и фосфора, развиваются гипокальциемия и, соответственно, вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к повышенной потере фосфатов с мочой, деминерализации костей и в конечном счёте к остеомаляции.
Кроме указанных симптомов, больного могут беспокоить боли в костях, напряжение мышц и мышечная слабость, затруднение хождения, возможны переломы.
Тяжёлый и длительный дефицит витамина D, в свою очередь, приводит к выраженному дефициту кальция, и жизненно важная потребность организма в кальции обеспечивается в таком случае за счёт запасов кальция в костной ткани. В итоге костная ткань лишается кальция, что и проявляется синдромом остеомаляции. При этом синдроме уровень 25-OHD бывает практически всегда <25 нмоль/л, часто даже <12 нмоль/л.

У взрослых остеомаляция проявляется классической триадой:
• гипокальциемия;
• проксимальная миопатия;
• боли в костях, сопровождающиеся повышенным уровнем щелочной фосфатазы, низким/нормальным содержанием фосфата и повышенным уровнем ПТГ.

Следует заметить, что у пожилых часто отсутствуют отчётливые клинические признаки остеомаляции, а при переломе шейки бедренной кости гистологически подтверждённую остеомаляцию у них выявляют в 5-10% случаев.

Гиповитаминоз D и риск переломов
В ряде исследований выявлена связь между гиповитаминозом D и потерей плотности костной ткани, а приём необходимой дозы 25-OHD замедляет снижение МПК у пожилых. Также установлено, что гиповитаминоз D сказывается на функции мышечных волокон, главным образом 2-го типа, которые при неожиданных и быстрых движениях тела должны включаться в первую очередь - именно они способствуют предотвращению падения. Установлено, что при низком уровне 25-OHD нарушается мышечная активность и повышается риск падения, а при уровне <50 нмоль/л появляется отчётливое ухудшение в выполнении различного рода движений.

Диагностика гиповитаминоза D
Если у больного лабораторно подтверждён дефицит витамина D (например, 25-OHD в пределах 10-20 нг/мл), обычно никакого дополнительного обследования не требуется. Однако если уровень 25-OHD очень низкий, менее 10 нг/мл, т.е. существует риск развития остеомаляции, целесообразно дополнительное исследование крови на кальций, фосфор, щелочную фосфата-зу, ПТГ, электролиты, азот, креатинин и тканевые антитела к трансглутаминазе (исключение целиакии). При болях в костях рекомендовано их рентгенологическое исследование.
Нет необходимости определять МПК у всех больных с факторами риска остеопороза. Кроме того, пациентам с низким уровнем витамина D в любом случае назначают лечение витамином D независимо от МПК. Однако в ряде клиник исследование витамина D входит в стандарт обследования пациента с остеопорозом. Если в таком случае будет выявлен очень низкий уровень витамина D (особенно на фоне повышенного содержания ПТГ), специфическое лечение остеопороза нужно отложить до тех пор, пока не будет устранён дефицит витамина D. Более того, МПК необходимо исследовать снова после устранения дефицита витамина D и до начала терапии остеопороза. Это связано с тем, что лечение в таких случаях витамином D и кальцием может нормализовать МПК, если причиной низкой плотности костной ткани была устранённая остеомаляция, и фактически диагноз «остеопороз» может быть исключён. Аналогично и эффективное лечение целиакии безглютеновой диетой может существенно улучшить плотность костной ткани и без назначения антиостеопоротических препаратов.


Источником витамина D служит кожа, которая подвергается инсоляции. Достаточным считают загорание в течение 5-30 мин 2 раза в неделю с 10:00 до 12:00.
Поступление витамина D с едой не может покрыть суточную потребность в нём, так как даже насыщенная витамином D пища содержит не более 100 МЕ на 1 приём.
Гиповитаминоз D часто наблюдается у пациентов с остеопорозом, в частности кальций и витамин D обязательно назначают больным, получающим бисфосфонаты, до тех пор, пока у клинициста не возникнет уверенность в том, что недостаток в кальции и витамине D полностью устранён. Только если уровень 25-OHD в крови превышает 75 нмоль/л, можно ожидать снижения риска переломов за счёт устранения гиповитаминоза D.
Вместе с тем не получено до сих пор доказательных научных данных о том, что у больных, которые не получают дополнительно кальций и витамин D, риск переломов повышается. Относительно необходимости дополнительного приёма кальция с витамином D однозначных данных нет, но в случае явного недостаточного их поступления с пищей такое назначение оправдано. Комплаентность больных на лечении витамином D обычно низкая.
Нет единого мнения, какая из форм витамина D предпочтительна для устранения дефицита витамина D, но большинство врачей предпочитают назначать колекальциферол (холекальциферолρ), а не эргокальциферол, так как первый эффективнее повышает в сыворотке крови уровень 25-OHD.

• Витамин D3 (колекальциферол) - капсулы 400, 800, 1000, 2000, 10 000 и 50 000 МЕ.

• Витамин D2 (эргокальциферол) - капсулы 400 и 50 000 МЕ или в жидкой форме (8000 МЕ/мл, или 200 мкг/мл).


Доза витамина D, необходимая для эффективного лечения при дефиците витамина D, отчасти зависит от исходного уровня в крови 25-OHD, а также от индивидуальных особенностей его всасывания, трансформации в печени витамина D в 25-OHD и других генетически детерминированных особенностей обмена витамина D.

У больных с ненарушенными механизмами всасывания каждый микрограмм (40 МЕ) эргокальциферола (D2) или колекальциферола (D3) повышает в крови уровень 25-OHD на 1 нмоль/л, причём чем ниже уровень 25-OHD в крови, тем степень повышения выше, и наоборот, при уровне 25-OHD >40 нг/мл она ниже.
Что касается частоты приёма витамина D, то было показано, что прирост концентрации в сыворотке 25-OHD был одинаков у женщин с постменопаузальным остеопорозом и переломом шейки бедренной кости при дозах 1500 МЕ 1 раз в день, 10 500 МЕ 1 раз в неделю и 45 000 МЕ 1 раз в месяц.

Рекомендуют разные схемы лечения в зависимости от степени дефицита витамина D, который диагностируют по уровню 25-OHD в сыворотке крови.

• У больных с тяжёлым дефицитом витамина D (25-OHD <10 нг/мл, или <25 нмоль/мл), который часто сочетается с гипокальциемией и остеомаляцией, рекомендуют начинать лечение с назначения витамина D2 или D3 в дозе 50 000 МЕ 1 раз в неделю в течение 8 нед, а затем по 800 МЕ/день. Вместе с тем преимущество этой схемы лечения по сравнению с ежедневным, еженедельным или ежемесячным приёмами не установлено.

• У больных с дефицитом витамина D в пределах 10-20 нг/мл стартовая его доза 800-1000 МЕ/день может быть достаточна. В этих случаях целесообразно исследовать уровень 25-OHD через 3 мес лечения, чтобы контролировать достижение его целевого значения. Если оно не достигнуто, дозу витамина D следует повысить.

• При уровне 25-OHD в сыворотке крови в пределах 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л) рекомендована начальная доза витамина D 600-800 МЕ в день, которой может быть вполне достаточно.

• У больных с синдромом мальабсорбции доза и длительность лечения зависят от клинических проявлений нарушения всасывания. Может потребоваться назначение высоких доз витамина D (10 000-50 000 МЕ/сут), чтобы устранить дефицит витамина D. Если указанное лечение оказалось неэффективным, больному можно назначить метаболиты витамина D, которые лучше всасываются, чем нативный витамин D, или инсоляция (естественная или искусственная).

Международная ассоциация эндокринологов в 2011 г. рекомендовала обследовать всех пациентов с остеопорозом на дефицит витамина D и в случае его выявления назначать витамин D2 или D3 в дозе 50 000 МЕ 1 раз в неделю на 8 нед, а затем переводить больного на поддерживающую терапию в дозе 1500- 2000 МЕ/нед, чтобы уровень 25-ОНD постоянно превышал в сыворотке значение 30 нг/мл.
Национальная ассоциация по остеопорозу рекомендует в целях снижения риска переломов назначать лицам старше 65 лет витамин D ежедневно по 800-1000 МЕ.
Режимы лечения с намного большими дозами (300 000- 500 000 МЕ витамина D 1 раз в год) опасны в плане более высокого риска развития побочных эффектов, с одной стороны, а с другой - не доказано, что это существенно понижает риск падений или переломов. В связи с этим режимы лечения с очень высокими дозами витамина D не рекомендованы пациентам с остеопорозом.


Беременность
Для беременных оптимальное значение уровня 25-OHD не установлено, но по крайне мере оно должно быть не ниже 20 нг/мл (50 нмоль/л). В настоящее время общепринято, что женщина в репродуктивном возрасте должна получать 600 МЕ/сут витамина D, в том числе во время беременности и в период лактации. Международная ассоциация гинекологов рекомендует во время беременности и лактации принимать поливитаминный и минеральный комплекс для беременных, и эта рекомендация сохраняется до тех пор, пока не будут получены другие данные. Однако следует заметить, что такие комплексные таблетки обычно содержат 400 МЕ витамина D (в виде колекальциферола, эргокальциферола или их смеси), но в ряде случаев в таких таблетках содержится от 200 до 1000-1200 МЕ витамина D.
Если у беременной выявлен дефицит витамина D, рекомендуют назначать 600-800 МЕ/сут витамина D. Для гарантированного поддержания уровня 25-OHD >30 нг/мл беременным можно назначить дозу 1000-2000 МЕ/сут, которую считают безопасной. Поскольку во время беременности экскреция кальция с мочой повышается на фоне назначения витамина D, рекомендуют её мониторировать, особенно у женщин, у которых ранее выявляли камни в почках.

Хроническая болезнь почек
Больным со скоростью клубочковой фильтрации >30 мл/мин, у которых нет биохимических признаков хронической болезни почек, метаболической болезни костей (например, гиперпаратиреоз), можно назначить такую же дозу витамина D, как и больному без нарушения функции почек. При более выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации <30 мл/мин) обычная доза кальцитриола (1,25-диги-дроксивитамина D) может оказаться недостаточной из-за сниженной клубочковой фильтрации, уменьшения концентрации 1-α-гидроксилазы вследствие поражения ткани почек и подавления ферментной активности почек из-за гиперфосфатемии. Указанный комплекс изменений приводит к гипокальциемии, вторичному гиперпаратиреозу и поражению костей.

Сочетание с гиперпаратиреозом
У некоторых больных первичный гиперпаратиреоз может остаться недиагностированным до тех пор, пока не будет устранён дефицит витамина D. В частности, при выраженном дефиците витамина D гиперкальциемия может не проявляться, концентрация кальция в сыворотке крови может быть нормальной или на верхней границе нормы, несмотря на повышенный уровень ПТГ. Устранение дефицита витамина D у таких больных нужно проводить осторожно, так как это может привести к гиперкальциемии и гиперкальциурии.
У больных с клинически выраженным дефицитом витамина D и вторичным гиперпаратиреозом концентрация кальция в крови обычно нормальная или на верхней границе нормы (иногда понижена), уровень ПТГ умеренно повышен. После устранения дефицита витамина D уровень ПТГ нормализуется.
Если у больного с дефицитом витамина D неясно, какой у него гиперпаратиреоз - первичный или вторичный, то исследование экскреции кальция с мочой может помочь в дифференциальной диагностике. У больного с дефицитом витамина D и вторичным гиперпаратиреозом экскреция кальция с мочой будет очень низкой и может не нормализоваться в течение недель или месяцев до тех пор, пока не нормализуется костный метаболизм. У пациента с дефицитом витамина D и первичным гиперпаратиреозом экскреция кальция с мочой может быть нормальной или сниженной, но она быстро восстанавливается при устранении дефицита витамина D.


Если витамин D назначают здоровому человеку в качестве пищевой добавки (600-800 МЕ/сут), нет необходимости исследовать уровень 25-OHD как перед назначением, так и в динамике. Если лечение витамином D назначают для устранения дефицита витамина D (концентрация 25-OHD <20 нг/мл, или <50 нмоль/л), то уровень 25-OHD исследуют через 3-4 мес после начала лечения. Дозу корректируют в зависимости от достигнутого уровня 25-OHD.
К примеру, у больного, несмотря на существенное повышение уровня 25-OHD, он не достиг целевого значения через 3-4 мес после назначения 800-1000 МЕ/сут. В этом случае дозу витамина D можно повысить до 2000 МЕ/сут. Или в другом случае, если у больного через 3-4 мес лечения уровень 25-OHD остаётся очень низким, можно назначить большие дозы витамина D - 50 000 МЕ 1 раз в неделю на 6-8 нед. В указанных случаях доза витамина D может и в дальнейшем меняться в зависимости от полученного результата лечения.
Если у комплаентного больного, несмотря на проводимое лечение витамином D, его уровень остаётся низким, рекомендуют исследовать тканевые трансглутаминазные антитела для исключения целиакии.

Побочные эффекты витамина D
Ведущее осложнение лечения, связанное с токсическим действием витамина D, выявляется лабораторно и проявляется гиперкальциурией и гиперкальциемией и только при уровне 25-OHD выше 88 нг/мл (220 нмоль/л). В 2010 г. Международная ассоциация по остеопорозу определила верхний предел безопасной дозы витамина D - 4000 МЕ/сут.

Метаболиты витамина D
Для устранения дефицита витамина D можно использовать его метаболиты, особенно в тех случаях, когда предполагают нарушение его метаболизма (болезни почек или печени). Дозы и схемы лечения зависят от определённой клинической ситуации.

• Кальцидиолρ (25-OHD) выпускают в капсулах по 20 и 50 мкг. Этот препарат особенно показан пациентам с заболеваниями печени, так как именно в ней витамин D превращается в активную форму 25-OHD. По сравнению с препаратами витамина D кальцидиолρ начинает действовать быстрее, период его выведения на 2-3 нед короче, чем витамина D3, и такой же, как у витамина D2. При дефиците витамина D у пациентов с тяжёлыми заболеваниями печени кальцидиолρ назначают в дозе от 50 до 200 мкг/сут. Вместо кальцидиолаρ можно назначить кальцитриол, если у больного лечение витамином D2 или D3 не дало эффекта.

• Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D) выпускают в капсулах по 0,25 или 0,5 мкг. Лечение этим препаратом показано прежде всего больным, у которых его синтез нарушен, в частности при ХПН или витамин D-зависимом рахите 1-го типа. Кальцитриол начинает действовать быстро и период его полувыведения составляет 6 ч. Его приём сопровождается достаточно высокой частотой гиперкальциемии, в связи с чем рекомендуют регулярно контролировать уровень кальция в крови. Также следует заметить, что в случае лечения кальцитриолом уровень в крови 25-OHD нельзя использовать для контроля эффективности лечения.

• Дигидротахистерол выпускают в таблетках по 0,125, 0,2 и 0,5 мг. По активности он эквивалентен 1-α-гидроксивитамину D. Становится терапевтически активным после 25-гидроксилирования в печени. Этот препарат используют в тех же случаях, что и кальцитриол. Действие наступает быстро, период выведения относительно короткий.

Воздействие средневолнового ультрафиолетового облучения
Воздействие искусственного средневолнового ультрафиолетового облучения (UVB - от англ. UltraViolet B) в специальных камерах для загара заметно повышает в сыворотке крови уровень 25-OHD. Вместе с тем, поскольку нет надёжных рекомендаций по длительности безопасного UVB-облучения, такой метод лечения дефицита витамина не включён в клиническую практику. Его применение возможно только в исключительных случаях, когда у больного с синдромом мальабсорбции дефицит витамина D не устраняется даже при назначении больших доз витамина (до 50 000 МЕ в день). В этих случаях по уровню 25-OHD в сыворотке крови определяют оптимальную частоту и продолжительность UVB-облучения.

Кальций
Все больные с дефицитом витамина D должны потреблять достаточное количество кальция в сутки (диета + таблетированные формы), которое составляет от 1000 мг/сут (в возрасте 19-79 лет) до 1200 мг/сут (у женщин в возрасте от 51 до 70 лет и у всех людей старше 70 лет). Верхний предел потребления кальция для взрослых составляет 2000-2500 мг/сут, но у больных с синдромом мальабсорбции доза может быть существенно больше - до 4 г/сут.
Для лучшего усвоения кальция препарат нужно принимать во время еды, суточную дозу разделять на несколько приемов. Вместе с тем комплаентность больных к такому лечению оказалась низкой, что требует более или менее регулярного общения с больным, чтобы убедить его в необходимости продолжения лечения. Появились сообщения о том, что дополнительный приём кальция повышает риск сердечно-сосудистых событий у пожилых, однако научную обоснованность избыточно этих данных в настоящее время не считают доказанной. Вместе с тем с учётом указанных обстоятельств больным, у которых есть риск сердечно-сосудистых болезней, не рекомендуют назначать суточную дозу кальция более 500 мг или колекальциферола более 800 МЕ. Поскольку первичный гиперпаратиреоз у пожилых развивается не так редко, при подозрении на него у больных, которые получают кальций и витамин D, препарат кальция необходимо отменить, а после устранения дефицита витамина D пациента обследуют на первичный гиперпаратиреоз.

22.04.2023 | 21:52:33
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Регистр лекарственных средств России РЛС Доктор: Педиатрия Программы Крок