Нейросенсорная тугоухость.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ. СМЕЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Нейросенсорная тугоухость (перцептивная тугоухость, сенсоневральная тугоухость, НСТ) — это потеря слуха вследствие поражения звуковоспринимающего аппарата организма человека на разных ступенях восприятия: структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора головного мозга.
6% населения планеты страдают выраженной тугоухостью. Из всех форм снижения слуха преобладает нейросенсорная тугоухость (пецептивная, сенсоневральная, НСТ), составляющая 74%, и число больных растет год от года.
И это связано не только и не столько с лучшей диагностикой заболевания вследствие внедрения аудиологической техники в амбулаторное звено. Это связано со старением нации, увеличением количества заболеваний ССС и черепно-мозговых травм, а также повышенным влиянием шума на человека.
Причем мы сами увеличиваем его воздействие на нас, неумеренно используя гаджеты и наушники. И в первую очередь это относится к лицам молодого возраста.
В классическом преставлении НСТ характеризуется снижением слуха, двусторонним или односторонним, асимметричным или симметричным, снижением длительности восприятия камертонов как по воздушному, так и по костному звукопроведению, особенно в высоком диапазоне частот. Это обусловлено тем, что высокие частоты воспринимаются основанием улитки, а основание улитки – наиболее уязвимая ее часть. Борис Михайлович Сагалович, известный российский аудиолог, физиолог, ученый с мировым именем, введя в аудиологическую практику ультразвуковую аудиометрию, выделил две формы НСТ: истинную и ложную. Сейчас мы их называем кохлеарная и скалярная. При истинной, или кохлеарной, форме НСТ аудиологическая кривая в классическом представлении имеет или полого, или круто нисходящий вид. Отсутствует какой-либо костно-воздушный разрыв, при этом пороги восприятия ультразвука увеличиваются, и латерализуется он в сторону лучше слышащего уха. При скалярной, или ложной НСТ, аудиологическая кривая приобретает горизонтальный или даже восходящий вид с небольшим костно-воздушным разрывом в низком и среднем диапазоне частот, с нормальными порогами восприятия ультразвука и латерализации его в сторону хуже слышащего уха. Такая тугоухость в большинстве случаев обусловлена наличием у больного гидропса лабиринта, при котором страдает внутриулитковое звукопроведение по scala vestibuli и scala tympani. Именно поэтому такая тугоухость и получила название скалярной формы.
По степени снижения слуха выделяют 4 степени тугоухости. Их определяют по восприятию человеком тонов разговорного диапазона частот: от 500 до 4000 Гц. Вообще ухо человека воспринимает более широкий диапазон частот: от 16 до 20 000 Гц, однако чувствительность к этим частотам у слухового анализатора различна. Максимальная она именно в разговорном диапазоне, так как слух нам нужен в основном для социального общения.
По последней международной классификации ВОЗ выделяют 4 степени тугоухости:
• 1-я – когда повышаются слуховые пороги в разговорном диапазоне частот от 25 до 40 децибел (дБ);
• 2-я – от 41 до 55 дБ;
• 3-я – от 56 до 70 дБ;
• 4-я степень тугоухости – 71 дБ и выше.
Надо отметить, что 4-я степень тугоухости – это практическая глухота, т. е. человек не слышит, однако для врача это живое ухо! Существует понятие истинной глухоты, когда человек не воспринимает ни одну частоту ни на одной интенсивности.
По степени поражения, точнее уровню поражения слухового анализатора, все формы НСТ делят на периферическую и центральную.
Периферическая НСТ обусловлена поражением рецептора слухового анализатора (Кортиевого органа), спирального ганглия – первого нейрона слухового анализатора, который находится в спиральной пластинке, и корешка nervus vestibulocochlearis до входа его в ствол головного мозга. Далее это все – центральные пути слухового анализатора, и при их поражении возникает центральная НСТ. Слуховые волокна имеют два частичных перекреста: на уровне ствола головного мозга и задних бугров четверохолмия. В связи с этим центральная НСТ всегда двусторонняя, незначительно выраженная и симметричная. Потому наличие односторонней НСТ или двусторонней асимметричной всегда свидетельствует в пользу периферического поражения слухового анализатора.
По течению процесса выделяют хроническую, острую и внезапную НСТ. Хроническая перцептивная тугоухость чаще всего двусторонняя, стойкая в течение длительного времени (нескольких месяцев, а иногда и лет), с различным по скорости прогрессированием. Для острой и внезапной НСТ характерны одностороннее поражение и его обратимость. Внезапная тугоухость проявляется в течение нескольких секунд или минут, острая – в течение нескольких часов. Причины вышеупомянутых патологических состояний, как правило, одинаковые.
Чаще всего это сосудистая и воспалительная патология. Соответственно, лечебная тактика при них тоже одинакова. Поэтому с клинической точки зрения выделение этих двух форм абсолютно нецелесообразно, так как только запутывает врача.
В России чаще используют термин острая нейросенсорная тугоухость. Это достаточно частое заболевание, оно составляет до 4% среди всех экстренных заболеваний лор-органов и более 60% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи. Когда же мы имеем право поставить этот диагноз со всеми вытекающими последствиями? Ну, во-первых, это внезапное снижение слуха по нейросенсорному типу.
Во-вторых, с этого момента должно пройти не более одного месяца.
У человека при НСТ слух снижается внезапно, пациент четко указывает день, время суток, а иногда и час развития заболевания. Снижение слуха сразу приобретает стабильный характер, не имеет тенденции ни к прогрессированию, ни к флюктуации.
Не надо путать острую НСТ с быстро прогрессирующей, когда тугоухость нарастает в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. При острой НСТ снижение слуха может быть не единственным симптомом. Заболевание часто сопровождается шумом в ухе и различными вестибулярными нарушениями, такими как головокружение и шаткость походки. Надо отметить, что динамика шума всегда соответствует динамике слуха, то есть если слух улучшается, то шум уменьшается.
Однако вестибулярные нарушения, независимо от динамики слуха, всегда проходят в течение нескольких часов, редко – в течение нескольких дней.
Длительность заболевания должна быть не более одного месяца. В этот период времени патологические процессы, которые происходят в слуховом анализаторе, носят обратимый характер. Нервные клетки Кортиевого органа находятся в состоянии парабиоза, т. е.
они не функционируют, но еще живы. Многие отождествляют с острой НСТ всех больных, у которых когда-то, может быть несколько недель, а то и месяцев тому назад, слух снизился внезапно, по нейросенсорному типу. Конечно, это неправильно, так как за такой период времени патологический процесс перешел в хроническую форму, и тактика лечения этих больных должна соответствовать хронической НСТ, а не острой. С чем же надо дифференцировать острую НСТ? Как ни странно, чаще всего ее приходится дифференцировать с острым евстахеитом, при котором в ряде случаев при аудиологическом исследовании определяется высокочастотная односторонняя НСТ. Почему это происходит? В силу нарушения экранации окон лабиринта, круглого и овального окна, а также вследствие гипоксии (легкой) лабиринта, возникающей при евстахеите. Все дело в том, что 15% кислорода поступает во внутреннее ухо через среднее, а при евстахеите этот процесс нарушается.
Как же дифференцировать заболевания? Во-первых, евстахеит всегда начинается на фоне затруднения носового дыхания, что происходит при остром рините, обострениях заболеваний полости носа, околоносовых пазух и носоглотки. Кроме того, больного беспокоит, собственно, не столько снижение слуха, сколько заложенность. Также его беспокоит низкочастотный ушной шум. Для НСТ характерен высокочастотный. При опыте Вебера звук может латерализоваться в сторону больного уха, при опыте Ринне может быть отрицательным. При проведении проб Тойнби, Вальсальвы, Политцера и катетеризации мы находим в той или иной степени нарушение проходимости слуховой трубы. И, наконец, при проведении темпанометрии можно получить темпанограмму, тип С. Конечно, не обязательно, чтобы в наличии были все симптомы. Достаточно одного-двух, чтобы врач заподозрил это заболевание, провел лечение, способствующее нормализации функции слуховой трубы, и так называемая острая НСТ у больного пройдет, а слух восстановится.
Почему же так важно поставить этот диагноз?
Дело в том, что острая НСТ требует определенной лечебной тактики. Первое – это экстренная госпитализация больных в лор-стационар.
Результаты исследований указывают на тот факт, что чем раньше начать лечение – тем лучше будет прогноз для восстановления или улучшения слуха.
Кроме того, лечение должно проводиться в три этапа.
Первый этап лечения сенсоневральной тугоухости – экстренная терапия в течение 1–3 дней, когда больному назначают дезинтоксикационные меры и препараты, улучшающие внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику. За этот время пациента успевают комплексно обследовать для установления этиологии и патогенеза поражения.
Второй этап терапии – этио-патогенетическое лечение длительностью от 7 до 10 дней.
Первый и второй этапы проводят в стационарных условиях, и все препараты назначают или парентерально, или интратимпанально.
И третий этап – долечивание в амбулаторных условиях длительностью от 1 до 3 мес.
Все препараты назначаются перорально, цель – стабилизировать или даже улучшить полученные результаты.
Важный момент, на который нужно обратить внимание: острое снижение слуха – всегда большой стресс, резко ухудшающий психоэмоциональный фон человека. Потому коррекция этих нарушений благотворно сказывается на улучшении или восстановлении слуха.
В зависимости от этиологии поражения, мы выделяем три формы НСТ:
• сосудистого генеза;
• вирусной этиологии;
• на фоне травмы.
Острая НСТ сосудистого генеза возникает на фоне ВБН - вертебрально-базилярной недостаточности, вследствие гипертонической болезни, атеросклероза мозговых сосудов, сахарного диабета и редко – патологией со стороны шейного отдела позвоночника.
Острая НСТ сосудистого генеза, т.е. возникающая на фоне вертебральной недостаточности, по сути, представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне лабиринтной артерии или передней нижней мозжечковой артерии, ветвью которой в 65% является лабиринтная. При этом могут возникать спазм, тромбоз, эмболия или кровоизлияние.
В первом случае, при спазме, процессы во внутреннем ухе обратимы: слух может или восстановиться, или улучшиться. Во всех остальных случаях имеет место выраженное снижение слуха 3–4-й степени без какой-либо положительной динамики. Такая форма тугоухости чаще всего провоцируется определенными факторами: положением головы, эмоциональным стрессом, переутомлением, колебаниями атмосферного и артериального давления. Эта форма острой НСТ всегда сопровождается вестибулярными нарушениями, а кроме того, больные предъявляют множество общесоматических и неврологических жалоб, таких как цефалгия, нередко мигренеподобная, снижение памяти, замедление темпа деятельности, рассеянность, астено-депрессивный синдром, изменение остроты зрения (включая расплывчатость образов, диплопию и т.д.) и обоняния. Для заболевания характерно сочетание мозговой и рассеянной отоневрологической симптоматики, свидетельствующей о поражении стволовых ядер. Больным свойственны когнитивные и эмоциональные нарушения.
При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявляют органические изменения в виде мелкоочаговых, лакунарных и постишемических очагов, а также очаги лейкоареоза. При исследовании сосудов головного мозга наблюдаются изменения церебральной гемодинамики, преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне с асимметрией кровотока по позвоночным артериям и с выраженными нарушениями венозного оттока. При исследовании слухового и вестибулярного анализаторов обнаруживаются поражения как периферического, так и центральных отделов. Нередко диагностируется вторичный гидропс лабиринта, т. е. тот гидропс лабиринта, который возникает на фоне нарушения венозного оттока из полости черепа и/или наружной или внутренней гидроцефалии.
В лечении этого заболевания должны преобладать следующие моменты: необходимо нормализовать артериальное давление, а также липидный и углеводный обмен веществ. Назначать ангиопротекторы, антиагреганты и нейрометаболические препараты.
НСТ вирусной этиологии возникает на фоне различных инфекций. В зависимости от топики поражения мы выделили 3 формы: вирусный ганглионит, острый постгриппозный кохлеарный неврит и арахноидит задней черепной ямки.
При вирусном ганглионите страдает только спиральный ганглий – первый нейрон слухового анализатора. Именно поэтому больные предъявляют жалобы только со стороны слуха – снижение или шум в ухе. Никаких вестибулярных нарушений как субъективно, так и объективно нет.
При остром кохлео-вестибулярном неврите поражается слуховой вестибулярный анализатор на уровне внутреннего уха. В процесс вовлекается не только спиральный ганглий, но и вестибулярные рецепторы: ампулярный и отолитовый.
При арахноидите задней черепной ямки имеет место диффузное поражение задней черепной ямки преимущественно в мостомозжечковом угле соответствующей стороны.
Клиническая картина заболевания следующая: мучительный шум в ухе, выраженный феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ), т. е. неприятные, иногда даже болезненные ощущения в ухе в ответ на громкие звуки, выраженные вестибулярные нарушения, сильная головная боль. Все это сопровождается снижением слуха 3–4-й степени.
Если при острой НСТ вирусной этиологии, при вирусном ганглионите и остром постгриппозном кохлеарном неврите прогноз на восстановление или улучшение слуха очень хороший, то при арахноидите задней черепной ямки – плохой: слух практически не восстанавливается. Для этих больных также характерны выраженные нарушения церебральной гемодинамики и венозного оттока из полости черепа. Лечение этой формы тугоухости должно заключаться в использовании дезинтоксикационных, противовоспалительных средств. Очень эффективны кортикостероиды.
Больным с арахноидитом задней черепной ямки назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и венозный отток из задней полости черепа.
Что лучше использовать в качестве дезинтоксикационного средства при острой вирусной НСТ? Наиболее эффективным методом является назначение гемодеза в дозировке 200–400 мл от 3 до 5 дней.
НСТ травматической этиологии возникает на фоне черепно-мозговых, акустических, минно-взрывных травм, баротравм и др. Хотя больной предъявляет жалобы на снижение слуха с одной стороны, если провести аудиологическое исследование, мы найдем повышение слуховых порогов в среднем и высоком диапазоне частот и на так называемое здоровое ухо. В основе этих нарушений лежат ишемические, гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа. Для таких пациентов очень характерен двусторонний гидропс лабиринта.
Лечение должно заключаться в коррекции сосудистых нарушений, возникающих в результате травмы, назначение дегидратационной терапии, а также проведение профилактических мероприятий по развитию посттравматической энцефалопатии. Где-то в середине ХХ века известный профессор Леушкина доказала, что в результате закрытой черепно-мозговой травмы у человека возникает повышенное количество цереброспинальной жидкости, которое потом может организовываться в виде рубцов, и у больного в дальнейшем развивается посттравматическая энцефалопатия. Для профилактики этих изменений целесообразно и эффективно назначение в остром периоде травмы антибиотиков, способных проходить через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся левомицитин, в меньшей степени – препараты пенициллинового ряда.
В группе НСТ травматической этиологии надо обязательно выделять такую группу, как фистула лабиринта, которая возникает как на фоне различных видов травм, так и на фоне упражнений, связанных с натуживанием. Заболевание может проявляться в острой НТС флюктуирующего характера, системном головокружении, возникающем постоянно или эпизодически, и шумом в ухе.
В диагностике помогают аудиологический тест Фрезера–Флуда, т. е. проведение тональной пороговой аудиометрии в различном положении головы, проведение фистульной пробы. Подтверждает диагноз компьютерная томография (КТ) височной кости.
Хотя клиника заболевания достаточно яркая, перечисленные виды диагностики могут ничего не показать. Это происходит из-за того, что фистула чаще всего образуется в круглом окне, т. е. рвется мембрана tympani secundaria.
Она микроскопических размеров и может быть не видна. Зачем же тогда что-то с ней делать? Причина в том, что она обязательно будет рецидивировать, т.е. открываться, и соответственно, начнет прогрессировать снижение слуха. Так вот, в тех случаях, когда клиника заболевания характерна, а диагностика подкачивает, требуется диагностическая тимпанотомия: открываем среднее ухо и смотрим под микроскопом, а если находим фистулу, обязательно хирургически ее закрываем.
Существует еще одна форма при травматической острой НСТ – острая НСТ на фоне поперечного или продольного перелома височной кости. Это тяжелое заболевание. Следует понимать, что височная кость входит в основание черепа, т. е. и тот и другой перелом височной кости является по сути переломом основания черепа. Более тяжелым является поперечный перелом: он приводит к полной глухоте на одно ухо. Достаточно таких клинических симптомов, как травматический разрыв барабанной перепонки, а также глухота на одно ухо. При этом может наблюдаться симптоматика со стороны 5-й и 13-й пар черепных нервов. Все это диктует проведение КТ височной кости для исключения этой патологии. Раньше, когда не было КТ и использовали только рентгенографию, данный вид исследования проводить было крайне опасно: существовал риск вклинения ствола мозга (он был отечный) в foramen magnum с соответствующим летальным исходом. Только эта клиническая симптоматика являлась поводом для экстренной госпитализации таких больных в травматологический или нейрохирургический стационары.
Итак, если при острой НСТ главная задача – улучшить и даже восстановить слух, то при хронической сенсоневральной тугоухости – стабилизировать слуховые пороги, а при необходимости реабилитировать больного с помощью акустической техники или кохлеарной имплантации. То есть основа лечебной тактики таких больных – диспансерное наблюдение с проведением динамического или аудиологического исследования и курсов стимулирующей сосудистой терапии. Однако независимо от формы течения, от степени снижения слуха, от уровня поражения слухового анализатора, НСТ не является нозологической формой. Это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия. Эта патология встречается при множестве заболеваний. Иногда врач, не разобравшись с больным, назначает ему стандартную стимулирующую и сосудистую терапию, которая не только может не привести к положительным результатам, но и послужит поводом для прогрессирования самого заболевания, а следовательно, вызовет крайне негативные последствия. Для хронической НСТ характерно двустороннее ее поражение.
Врача должна насторожить односторонняя, быстро или медленно прогрессирующая НСТ. Прежде всего, он должен исключить невриному 8-й пары черепно-мозговых нервов. Эта опухоль по гистологическому строению доброкачественная. Однако, как все опухоли головного мозга, по своему клиническому течению она злокачественная, так как без лечения рано или поздно приведет к смерти больного. И в данном случае приведет раньше, так как локализация ее – вблизи ствола головного мозга, а в стволе головного мозга находятся все жизненно важные центры сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
Эта опухоль чаще всего растет из шванновской оболочки вестибулярной порции nervus vestibulocochlearis. Однако в связи с тем, что сдавление опухолью нервных волокон происходит постепенно, то за счет центральной вестибулярной компенсации на ранних стадиях ее развития вестибулярные нарушения не возникают. Они появляются на поздних стадиях развития опухоли, причем чаще всего это шаткость походки. Головокружение не характерно для данной опухоли. Оно возникает за счет сдавления опухолью вестибулярных ядер ствола головного мозга с противоположной от опухоли стороны. Что же позволяет заподозрить эту опухоль на ранних стадиях?
Односторонняя быстро (если опухоль растет во внутреннем слуховом проходе) или медленно (если она растет в мосто-мозжечковом угле) прогрессирующая НСТ! Кроме того, у данного больного могут обнаружиться симптоматика со стороны 5-й пары (тройничный нерв, снижение роговичного рефлекса и чувствительности слизистой оболочки полости носа), 7-й пары (периферический парез лицевого нерва), 13-й пары (снижение вкуса на передних двух третях языка), 9-й пары (снижение глоточного рефлекса), а также вестибулярная гипо- и арефлексия. И все это происходит на стороне прогрессирующей односторонней НСТ. Все вышесказанное и даже один симптом быстро или медленно прогрессирующей НСТ является абсолютным показанием для проведения немедленной МРТ головного мозга.
Важно! Если опухоль небольшая – обычная МРТ на МР-томографе со слабым разрешением ничего не покажет! Необходимо проводить МРТ с контрастным усилением и МР-томографе с разрешающей способностью не менее 1,5 Тл.
Были случаи, когда пациентам с необнаруженной опухолью назначали стимулирующую сосудистую терапию, а при прогрессировании тугоухости – и кортикостероиды. И все это способствовало быстрому росту опасного образования.
Почему важно поставить диагноз как можно раньше? Сейчас существует множество современных инструментальных методик, таких как навигационная техника, гамма-нож, которые позволяют удалять эти опухоли неинвазивно, без инвалидизации больного и, более того, даже с сохранением остатков слуха, если таковые имелись до хирургического вмешательства.
При болезни Меньера больного также беспокоит односторонняя прогрессирующая НСТ, чаще всего скалярная форма, так как в основе этого заболевания лежит гидропс лабиринта.
При кохлеарной форме отосклероза может наблюдаться двусторонняя хроническая прогрессирующая НСТ. И этим больным в большинстве случаев назначают стимулирующую сосудистую терапию, способствующую развитию отосклероза, а следовательно, прогрессированию тугоухости. Как же поставить диагноз? Во-первых, тщательно собрать анамнез. Это молодой возраст, женский пол, прогрессирование тугоухости во время беременности, в период лактации, наличие каких-то проблем со слухом у родственников, особенно по материнской линии. Также в диагностике помогают различные методы исследования: нормальные пороги ультразвука при ультразвуковой аудиометрии, отсутствие регистрации акустического рефлекса при импедансометрии, нормальные пороги восприятия сверхвысокого диапазона частот при аудиометрии в расширенном диапазоне частот.
И подтверждает диагноз КТ височной кости.
Таким пациентам надо проводить инактивирующую терапию, а не сосудистую стимулирующую.
Кохлеарная форма отосклероза, к сожалению, не поддается хирургическому лечению. В настоящее время применяют бисфосфонаты. Эффективны глюконат кальция, витамин D. Проводят курсовое лечение в течение 3 мес, потом делают перерыв и повторяют. Действенность терапии определяют по денситометрическим исследованиям при проведении КТ. Когда достигнута нормальная плотность височной кости, тогда можно считать процесс стабилизированным. То есть отосклероз не прогрессирует и, соответственно, не будет прогрессировать НСТ. Таких курсов лечения иногда приходится проводить несколько.
Ототоксическая нейросенсорная тугоухость. Всегда двусторонняя, всегда симметричная. Стойкая, но не прогрессирующая. Если при ототоксической НСТ наблюдается прогрессирующее снижение слуха, надо искать другую причину. Единственным на сегодняшний день методом лечения данного заболевания на ранних стадиях развития является эндауральный фоноэлектрофорез с витаминами группы В. Этот метод был разработан Андреем Ивановичем Крюковым.
Рассеянный склероз (РС) – наиболее часто встречающееся демиелинизирующее заболевание ЦНС, имеющее множественную клиническую симптоматику. Начинается с неврологических симптомов, и пациент идет к неврологу. Причем здесь лор-врачи? Рассеянный склероз провоцирует кохлеовестибулярные нарушения неясного генеза у пациентов в 13% случаев. В 30% случаев слуховые симптомы предшествуют постановке диагноза, а в 2% являются дебютом заболевания. РС страдают люди молодого возраста, от 17 до 25 лет. Он не возникает ни в 35, ни, тем более, в 40 лет.
Чем раньше поставить диагноз и назначить лечение (сейчас появились очень эффективные препараты при рассеянном склерозе), тем больше шансов продлить пациентам на долгие годы трудоспособность и отсрочить срок наступления инвалидизации.
Что характерно для НСТ при рассеянном склерозе? Двусторонний субъективный ушной шум. Это двусторонняя, симметричная высокочастотная центральная НСТ. Для этой формы тугоухости характерно повышение порогов ультразвука и двусторонний гидропс лабиринта. При регистрации слуховых вызванных потенциалов мы находим нарушение проведения импульса от средней части мозга и от проксимальной части nervus vestibulocochlearis до среднего мозга. Все это является абсолютным показанием для проведения МРТ головного мозга, которое позволит или опровергнуть это заболевание, или подтвердить его.
22.03.2020 | 18:18:01