Обморок. Стадии, виды обмороков. Диагностика обмороков.
Раздел: Статьи
/
Общая врачебная практика.
/
Неврология.
/
Обморок. Стадии, виды обмороков. Диагностика обмороков.
Содержание
Введение
Стадии обмороков
Нейрогенные (рефлекторные) обмороки
Соматогенные обмороки
Лекарственные обмороки
Обмороки при отравлениях и интоксикации, абстиненции
Обмороки при беременности
Анамнез в диагностике обмороков
Характерные особенности синкопе
Диагностика обморока
Превентивные меры
Патофизиологическая сущность обморока - это симптом, возникающий в результате самоограничивающегося, но критического падения церебрального перфузионного давления (в частности, в ретикулярной активирующей системе, которая поддерживает сознание) ниже пределов ауторегуляции мозгового кровотока.
Преходящий самоограничивающийся характер события и быстрое восстановление – основные признаки обморока (!).
В развитии обморока выделяют три стадии:
Пресинкопальная (предобморочная) — характеризуется начальными проявлениями, которые предшествуют потере сознания.
Обморок (синкопе) — разгар симптоматики, потеря сознания.
Постсинкопальная (после обморока) — период восстановления и остаточных явлений.
Классификация синкопальных состояний
Нейрогенные (рефлекторные) обмороки
1. Вазодепрессивные обмороки.
К этой группе относятся простые, вазовагальные, вазомоторные обмороки, которые возникают в результате различных воздействий (обычно стрессовых). Это самый частый вариант кратковременной потери сознания, встречается преимущественно у молодых женщин с астенической конституцией, слабым физическим развитием и склонностью к простудным заболеваниям, дебютирует обычно в школьном возрасте. Как правило, имеется отчетливый предсинкопальный период. Для вазодепрессорных обмороков характерно наличие не одного, а целого ряда провоцирующих моментов (духота, боль, страх и другие), из которых наиболее существенный фактор – ортостатический; в результате происходит нарушение церебральных механизмов вазомоторного контроля, и вслед за наступлением острой гипоксии ствола головного мозга случается обморок.
В отличие от злокачественного вазовагального синдрома возникновению обыкновенного обморока предшествуют головокружение, повышенное потоотделение и тошнота. Свидетели часто отмечают выраженную бледность. Как правило, после обморока некоторое время сохраняются слабость и тошнота. С подобными ситуациями мне приходится сталкиваться довольно часто, несколько раз в месяц: как правило, мне звонит испуганная медсестра из процедурного кабинета и просит срочно подойти, так как пациенту во время забора крови неожиданно стало «дурно».
2. Ситуационные обмороки.
Ситуационные обмороки отличаются от других наличием одного конкретного провоцирующего фактора или ситуации, что отражено в названии.
2.1. Гипервентиляционные: важной особенностью таких обмороков является длительный предобморочный период (липотимия, ощущение измененного состояния сознания, нереальности и прочее) с соответствующими гипервентиляционными проявлениями, в дальнейшем появляется феномен «мерцания сознания» – периоды его возврата и потери. Потеря сознания не происходит внезапно, но может быть значительно длительнее, чем при простых обмороках. По существу, это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.
Внешний вид и гемодинамические показатели существенно не нарушаются.
Отличия гипервентиляционного обморока от простого вазодепрессорного обморока:
• более «разнообразная» клиническая картина с психовегетативными проявлениями;
• карпопедальные тетанические судороги (могут быть ошибочно расценены как эпилептические);
• закономерное сочетание с расстройством сознания гипокапнического типа (с элементами измененного сознания в пресинкопальном периоде и феноменом «мерцания сознания» в период его утраты), в связи с этим может возникнуть неверное представление об истерической природе;
• повторные обмороки при попытке вставания;
• развитие обмороков в любой ситуации, связанной с усиленным дыханием (жара, сауна, душные, закрытые помещения, лифт, метро и т. п.).
2.2. Никтурические: возникают ночью после или, реже, во время мочеиспускания, чаще встречаются у мужчин после 40 лет, могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с натуживанием и задержкой дыхания при дефекации. Состояние может усугубляться употреблением алкоголя. Чаще всего пре- и постсинкопальные проявления отсутствуют, длительность утраты сознания небольшая. Вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке с возникновением ауры в виде соответствующих позывов, помогает решить электроэнцефалография с провокационными пробами (световой стимуляцией, гипервентиляцией и др.) или она же, проведенная во время ночного сна.
2.3. Кашлевые: возникают во время сильного кашля, чаще при наличии бронхолегочного или кардиального заболевания. Доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. По механизму развития он идентичен обморокам при повышении внутригрудного давления, но случается при других ситуациях: при смехе, чихании, рвоте, игре на духовых инструментах, при мочеиспускании и дефекации, сопровождающихся натуживанием, и в тех случаях, когда напряжение совершается при закрытой голосовой щели (напоминает пробу Вальсальвы с форсированным выдохом). Итальянский врач Антонио Вальсальва, живший в XV веке, «прославился» на столетия своей рекомендацией пациентам для продувания евстахиевой трубы – «набирать побольше воздуха и затем, закрыв нос, пытаться выдохнуть через уши». У многих его пациентов нередко случались обмороки.
2.4. При невралгии языкоглоточного нерва: возникает в результате приступа языкоглоточной невралгии. Боль интенсивная, жгучая, локализована у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, может иррадиировать в область шеи и угла нижней челюсти. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ: чаще всего его вызывают жевание, глотание, речь или зевание. Длится до 3 мин, завершаясь синкопой. Триггерные зоны могут находиться в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции там провоцируют болевой приступ и обморок, причем предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает синкопу.
2.5. Ортостатические: возникают как характерное проявление периферической вегетативный недостаточности – первичной (идиопатической) или вторичной, связанной с вегетативной полиневропатией при сахарном диабете, алкоголизме, амилоидозе. Могут быть вызваны приемом медикаментов (психотропных, антигипертензивных, сосудорасширяющих, нитратов и прочее). Кроме того, причинами являются гиповолемия (кровотечение, рвота, дегидратация) и длительный постельный режим. Первоначальное снижение уровня артериального давления (АД) у больных с ортостатическим синдромом при вставании не сопровождается компенсаторной вазоконстрикцией, что приводит к застою крови в венах большого круга кровообращения. Обморок возникает при одних и тех же условиях, чаще в утреннее время, сразу же при вставании с постели; периода предвестников нет. После перехода в горизонтальное положение сознание, как правило, возвращается. В диагностике помогают функциональные пробы (ортостатическая, проба Вальсальвы): у больных с ортостатической гипотонией не появляется компенсаторная тахикардия, снижается уровень АД. Постуральная гипотензия с периодическими головокружениями может быть единственным проявлением первичного амилоидоза с поражением миокарда и надпочечников (!).
2.6. При избыточной физической нагрузке за счет срыва вегетативной регуляции и резкого снижения системного артериального давления.
3. Ирритативные обмороки
3.1 Синокаротидные обмороки.
Синдром каротидного синуса наблюдается преимущественно у пожилых людей. Типичным является возникновение внезапных сильных головокружений, обмороков при поворотах шеи, при надавливании на область каротидного синуса (тесные воротнички, туго завязанный галстук и даже бритье). Уровень систолического давления может снижаться больше, чем на 50 мм рт. ст. При аускультации пораженной сонной артерии выслушивается систолический шум изгнания. Синдром каротидного синуса выявляют у больных, если односторонний массаж области каротидного синуса в течение 5–10 с приводит к остановке синусового узла или полной атриовентрикулярной (АВ) блокаде длительностью 3 с и более. Однако такой диагноз правомочен только при наличии типичных спонтанных клинических проявлений.
У некоторых пациентов наряду с тяжелой гипотензией вследствие вазодилатации, т. е. вазодепрессии, возникает брадикардия (кардиоингибиция). В отличие от синдрома слабости синусового узла или АВ блокады устойчивая гипотензия при синдроме каротидного синуса может приводить к увеличению продолжительности обморока и возникновению судорог и недержания мочи. У некоторых больных вазодепрессорная реакция приводит к клиническим проявлениям, несмотря на проводимую кардиостимуляцию.
3.2. Вагальные: могут наблюдаться при заболеваниях пищевода, гортани, средостения (увеличение лимфоузлов), грыже диафрагмы, раздражении плевры и брюшины; при проведении лечебно- диагностических манипуляций (фиброэзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация). Имеет значение степень механического раздражения различных ветвей блуждающего нерва, что может прямым или рефлекторно опосредованным образом привести к развитию брадикардии, снижению уровня АД и синкопе. Один из вариантов – обмороки при глотании: чаще при дивертикулах пищевода, кардиоспазме и стенозе пищевода и прочее.
Клиническая картина напоминает проявление вазодепрессорного обморока, но главное отличие состоит в отчетливой связи с приемом пищи и актом глотания; АД не снижается, имеется период асистолии (остановки сердца). Обмороки бывают и при сочетанной патологии
пищевода и сердца.
Следует отметить, что причиной рефлекторно обусловленных обмороков (синдром каротидного синуса, злокачественный вазовагальный синдром и простой обморок) может быть патологическая рефлекторная активация автономной нервной системы в результате чрезмерной брадикардии и/или гипотензии при вазодилатации. Термин «злокачественный» используют для того, чтобы подчеркнуть отличие этого синдрома от вазовагальных обмороков, часто возникающих у лиц молодого возраста, при этом характерно отсутствие продромальных проявлений или пусковых факторов, таких как боль или вид крови.
Для злокачественного вазовагального синдрома характерны повторные внезапные обмороки в положении стоя или сидя (в том числе во время вождения автомобиля) и положительный тилт-тест (проведение других исследований для выявления причины обморока нерезультативно). Данный синдром может возникать как в молодом, так и в пожилом возрасте. Предполагается, что причиной может быть депонирование крови в сосудах нижних конечностей в положении стоя или сидя. Таким образом, уменьшение венозного притока крови приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и гипотензии, возникает рефлекторное повышение тонуса симпатической нервной системы и усиление сокращения миокарда, это, в свою очередь, приводит к чрезмерной стимуляции желудочковых механорецепторов, реализуясь рефлекторно в виде неадекватной вазодилатации и брадикардии. Кроме того, нарушена рефлекторная регуляция венозного тонуса. В одних случаях преобладает кардиоингибиторная реакция (брадикардия, остановка синусового узла или АВ-блокада), в других – вазодепрессорная реакция, т. е. вазодилатация.
Пробу на наклонном столе (тилт-тест) считают положительной при возникновении обморока в результате выраженной брадикардии (или асистолии) и/или гипотензии (позволяет определить тип реакции – кардиоингибиторный и/или вазодепрессорный). Частота ложноположительных результатов крайне низка.
После перемещения исследуемого в исходное горизонтальное положение АД и частота сердечного ритма быстро восстанавливаются. Тилт-тест также проводят для выявления синдрома постуральной ортостатической гипотензии.
4. Психогенные обмороки.
К психогенным обморокам относятся истерия, наигранность, паника, соматизация. Припадок истерии обычно ситуационный, разыгрывается в присутствии соответствующей аудитории и представляет собой реакцию больного на конфликтную ситуацию.
Припадок протекает более мягко и более длительно, чем эпилептический; и хотя больной истерией падает неожиданно, но сознание у него полностью не утрачивается (и, несмотря на общий вид потерявшего сознание человека, у пациента можно заметить колебание век, а попытка открыть больному глаза встречает яростное сопротивление). Окраска кожи обычно существенно не меняется; такие падения обычно не сопровождаются тяжелыми травмами, нет прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания, зато характерны крики, стоны, различные судорожные проявления и т. п. Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, приближаясь к частоте к простым вазодепрессорным обморокам. Термин «обморок» в данном случае тоже довольно условен, альтернативой ему служит другое обозначение – «псевдосинкопа».
1. Кардиогенные обмороки.
Прогноз у больных с кардиогенными обмороками хуже, смертность в течение одного года в 3 раза выше, чем при других вариантах обмороков. Нарушение сознания связано с падением сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного мозгового кровотока. Для диагностики имеют значение кардиологический анамнез, поздний дебют синкопальных состояний, внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии, а также связь с физической нагрузкой, цианоз кожи в периоде утраты сознания и после него.
1.1. Обмороки, связанные с обструкцией сердечного выброса.
Обструкцию сердечного выброса и связанные с ней обмороки обусловливают следующие состояния.
• Аортальный стеноз (клапанный и подклапанный): приводит к резкому снижению АД, особенно при физической нагрузке. Синкопальное состояние – абсолютное показание к хирургическому вмешательству, так как установлено, что продолжительность жизни таких больных не превышает 3 лет.
• Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз): обмороки могут быть спровоцированы приемом некоторых препаратов (сосудорасширяющих и мочегонных).
• Митральный стеноз.
• Миксома левого предсердия (потеря сознания наступает только в вертикальном положении, когда опухоль суживает атриовентрикулярное отверстие и тем самым резко снижает сердечный выброс. Обмороку предшествуют одышка, цианоз, тахикардия; могут беспокоить боли в сердце и «беспричинный» субфебрилитет. Приступ прекращается в горизонтальном положении.
• Шаровидный тромб в левом предсердии (обморок возникает при переходе из горизонтального в вертикальное положение – за счет преходящей ишемии мозга в результате закрытия левого атриовентрикулярного отверстия, сопровождается резким цианозом). Улучшение состояния наступает при переходе в горизонтальное положение или при наклоне вперед; удается выслушать диастолический шум над верхушкой или в точке Боткина, причем громкость шума зависит от положения тела – лучше слышен в положении стоя.
1.2. Обмороки, связанные с сердечной аритмией.
В предсинкопальном периоде может быть ощущение «перебоев» в сердце.
Виды сердечной аритмии, вызывающие обмороки:
• брадиаритмия: дисфункция синусового узла; синдром слабости синусового узла, синдром тахи-бради; конверсионные паузы; АВ блокада высоких градаций. Кратковременная потеря сознания может быть единственным клиническим признаком синдрома Морганьи–Адамса–Стокса (Morgagni–Adams–Stokes) на фоне полной или частичной АВ блокады сердца;
• тахиаритмия: фибрилляция предсердий/наджелудочковая тахикардия (редко, обычно при ЧСС более 200 ударов в мин, особую опасность представляет синдром преждевременного возбуждения желудочков – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта/WPW); мономорфная желудочковая тахикардия (на фоне структурного заболевания сердца; идиопатическая желудочковая тахикардия при нормальном сердце; медикаментозная, или проаритмия); наследственные синдромы аритмии, приводящие к развитию тахикардии типа «пируэт» (torsades de pointes), полиморфной или двунаправленной желудочковой тахикардии – синдром удлинения интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ).
В анамнезе у таких пациентов, как правило, есть указания на подобные синкопы и даже случаи внезапной смерти. Есть данные, что брадиаритмия, даже при наличии синкопальных состояний, редко является причиной внезапной смерти, чего не скажешь про желудочковые тахиаритмии (переходят в фибрилляцию желудочков на финальной стадии) и инфаркт миокарда.
1.3. Обмороки, связанные с острой ишемией миокарда.
2. Гипогликемические обмороки.
Гипогликемические обмороки у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, а также при инсулиноме (инсулинсекретирующей опухоли поджелудочной железы). Самый ранний симптом гипогликемии – внезапная слабость; содержание глюкозы в крови падает ниже 3,0 ммоль/л.
Пробное введение 40%-го раствора глюкозы внутривенно сопровождается быстрым положительным клиническим эффектом.
3. Анемические обмороки.
Анемические обмороки (острая кровопотеря, хроническая анемия) зависят от степени анемии и быстроты кровопотери, сочетания с заболеваниями сердца и мозговых сосудов. Обмороку также способствует переход из горизонтального в вертикальное положение.
4. Обмороки при плеврогенном шоке
Потеря сознания возникает при удалении из плевральной полости большого количества экссудата или при наложении искусственного пневмоторакса, иногда даже при введении пункционной иглы (т. е. при раздражении париетальной плевры). Кроме рефлекторных механизмов может иметь значение воздушная эмболия легочных вен с блокадой притока крови к левому желудочку.
5. Респираторные обмороки, в связи с ТЭЛА и легочной гипертензией.
Обмороки возникают в результате рефлекторного механизма - рефлекса В.В. Парина: раздражение механорецепторов легочной артерии сопровождается понижением давления в аорте и ее ветвях.
Обморочные состояния при эмболии мелких ветвей легочной артерии у пожилых могут быть едва ли не единственным клиническим признаком.
Острое повышение уровня давления в легочной артерии может наблюдаться при первичной или вторичной легочной гипертензии при физической нагрузке и сопровождаться кратковременной потерей сознания.
6. Обмороки при патологии вен.
Обмороки при патологии вен (варикозном расширении вен нижних конечностей): при быстром вставании приток крови уменьшается, вызывая острое снижение минутного объема сердца.
7. Неврологические обмороки.
Причины неврологических обмороков:
• острое нарушение мозгового кровообращения: кратковременные выключения сознания в начальном периоде инсульта более прогностически благоприятны, чем постепенно нарастающие нарушения сознания на фоне расстройства мозговых функций;
• сотрясение и контузия головного мозга (обмороки могут протекать по типу эпилептических);
• эпилепсия – припадки корковой эпилепсии начинаются с ауры, которая может быть зрительной, слуховой, вкусовой, обонятельной или чувствительной; для подкорковой эпилепсии характерно внезапное возникновение припадка, приступы сопровождаются тоническими судорогами, которые вскоре переходят в клонические; кожа при этом часто бывает багрового цвета; сознание возвращается постепенно; нередки прикусы языка, травматические повреждения и т. п.;
• нарколепсия – внезапная утрата мышечного тонуса может сопровождаться падением, что расценивается окружающими как кратковременная потеря сознания; характерны приступы сна;
• опухоль мозга – приступы транзиторной потери сознания с эпилептиформными припадками обусловлены повышением давления ликвора в желудочках мозга, характерна предшествующая сильная головная боль.
8. Цереброваскулярные\ дисциркуляторные обмороки.
В основе данной группы обмороков лежит кратковременное нарушение мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне преимущественно у пожилых людей с поражением сосудов головного мозга.
Важной особенностью являются редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Возможно внезапное развитие обморочных состояний вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарншайдта) или назад (синдром Сикстинской капеллы) – обморок, возникающий при запрокидывании головы назад в результате снижения кровотока по позвоночным артериям и ишемии ствола мозга при атеросклерозе позвоночных артерий и шейном остеохондрозе у пожилых людей. Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают сильное головокружение, боль в затылке, общая слабость. Во время или после синкопы иногда возникают неврологические нарушения речи (дизартрия), глотания (дисфагия), двоение и другие. Важная особенность дисциркуляторных синкоп заключается в их возможном сочетании с так называемыми дроп-атаками – это внезапное снижение постурального тонуса и падение, но без потери сознания, без головокружения и ощущения неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании (!).
Синдром подключичного обкрадывания, или «стил-синдром» – потеря сознания возникает при усиленных движениях поднятой в особенном положении руки (например, при вкручивании лампочки над головой и т. п.), на стороне которой сужена подключичная артерия. Стеноз подключичной артерии нередко имеет и травматическое происхождение. При аускультации над подключичной артерией выслушивается систолический шум изгнания.
То же самое наблюдается при проксимальной окклюзии брахиоцефального ствола, однако в таких случаях кровь от мозга уже может ретроградно оттекать по двум сосудам: общей сонной и позвоночной артериям. Гемодинамически позвоночно- подключичный синдром обкрадывания может быть полным, переходным и латентным. Возможны и вовсе удивительные варианты кровоснабжения мозга, например, при окклюзии всех брахиоцефальных ветвей оно может осуществляться за счет межреберных артерий от нисходящей грудной аорты, которые анастомозируют с мышечными ветвями шеи, а те в свою очередь, – с интракраниальными артериями.
При окклюзии одной из артерий Виллизиева круга может наблюдаться синдром внутримозгового обкрадывания. В таких случаях сосудорасширяющие препараты приводят к расширению нормальных сосудов и увеличивают приток крови только в хорошо перфузируемые зоны мозга, в том числе и за счет перетока крови из очага повреждения в неишемизированные области, так как в зонах ишемии нет нормальной реакции сосудов. Напротив, применение сосудосуживающих средств в этой ситуации ведет к улучшению кровоснабжения зоны ишемии.
Это явление получило название извращенного синдрома внутримозгового обкрадывания, или «синдрома Робин Гуда». Имеют значение также не только нарушения общей гемодинамики на фоне стенозирования артерий, но и артериоартериальные микроэмболии.
Обмороки могут возникать при расслаивающей аневризме дуги аорты и синдроме аортальной дуги – на фоне аортоартериита или атеросклероза аорты и ее ветвей, а также при шейной дископатии. Раздражение нервного сплетения вертебральной артерии вызывает ее спазм, или возникает механическое затруднение кровотока по вертебральной артерии в результате ее сдавления. Важно учитывать, что обмороку предшествует определенное движение головы и т. п..
Таким образом, эпизоды потери сознания у пожилых людей с сопутствующими неврологическими проявлениями в сочетании с данными инструментальных исследований, указывающими на патологию церебральных сосудов, а также выраженные изменения в шейном отделе позвоночника позволяют предположить церебрально-сосудистые механизмы в генезе синкопальных состояний в отличие от нарушений в звеньях вегетативной нервной системы.
9. Эндокринные обмороки.
Эндокринные обмороки могут возникать при болезни Аддисона и иной эндокринологической патологии.
Особую опасность представляют средства, способствующие удлинению интервала QT на ЭКГ (некоторые антибиотики, антигистаминные препараты, антиаритмические - группа кордарона и др.)
Обмороки вызваны нарушением рефлекторной регуляции периферического кровообращения или вызываются глубокими нарушениями метаболизма в головном мозге. Приступы в одних случаях напоминают вазодепрессорные обмороки, в других – похожи на эпилептические припадки.
Обмороки возникают чаще в последнем триместре. Синкопы обусловлены острым снижением венозного притока крови к сердцу и минутного объема сердца в результате сдавливания нижней полой вены увеличенной маткой (по этой же причине беременным не рекомендуется спать на спине!). Чаще это происходит при изменении положения тела – при переходе из вертикального положения в горизонтальное («парадоксальный обморок»). Обморок исчезает при вставании, когда увеличенная матка опускается, прекращая сдавление нижней полой вены, и восстанавливается нормальное кровообращение.
Многие исследования подтверждают, что подробный анамнез позволяет с большой вероятностью точно определить причину обморока у 50–70% больных. Например, есть данные, что наличие вероятного или подтвержденного заболевания сердца само по себе служит независимым предиктором кардиальной причины обморока, а его отсутствие позволяет исключить кардиальную причину у 97% больных.
Вопросы, которые обязательно следует задать пациенту.
• Когда и в каком возрасте обморок случился с вами впервые, сколько раз подобное происходило?
• Что вы делали, когда появились симптомы (стояли, сидели, лежали либо двигались)?
• Какие симптомы до потери сознания можете вспомнить (тошнота, ощущение распирания в желудке, потливость, прилив, учащенное сердцебиение, внезапная зевота, покалывание или онемение в руках или ногах, искажение визуального восприятия, пятна перед глазами или повышенное слюноотделение)?
Ключевой вопрос, дающий представление о продолжительности продромального периода: сколько времени прошло от появления первых симптомов до потери сознания?
Беседуя с пациентом, следует также выяснить:
• склонность к укачиванию;
• эпизоды тошноты и головокружения во время сдачи крови или при проведении инъекций;
• наличие телесных повреждений во время обморока;
• ощущались ли какие-либо звуки, запахи или зрительные нарушения перед синкопе;
• была ли спутанность сознания и дезориентированность, когда очнулся;
• чувствовалась ли усталость в течение длительного времени после обморока;
• было ли ощущение паралича конечностей на одной стороне тела;
• было ли во время обморока недержание мочи или кала, прикусывание щеки или языка.
Иногда сбор анамнеза затруднен из-за наличия у пациента ретроградной амнезии (особенно у пожилых пациентов), в ряде случаев обморок интерпретируется как «сползание», что «его повело», или «падение» вместо истинной потери сознания. Все те же проблемы с памятью могут привести к тому, что пациент укажет на «внезапность» обморока, когда на самом деле имелись продромальные симптомы. Поэтому опрос очевидцев происшествия может быть полезным.
Беседуя с очевидцами, необходимо уточнить следующее:
• жаловался ли пациент на что-либо и выглядел ли он очень бледным до потери сознания;
• как долго пациент находился без сознания;
• отмечались ли судорожные (тонико-клонические) подергивания (короткие или продолжительные) во время бессознательного периода;
• был ли пациент тугоподвижный (ригидный) или, наоборот, слабый (вялый) во время падения в обморок;
• издавал ли какие-то непроизвольные звуки;
• была ли голова пациента повернута в сторону (характерно для эпилепсии!);
• обмочился ли пациент или не удержал стул;
• после пробуждения был ли он парализован, дезориентирован или же быстро осознал, где он и что случилось.
Клинические проявления синкопальных состояний, несмотря на ряд различий, достаточно типичны. Синкопа рассматривается как развернутый во времени процесс, поэтому можно выделить три периода: предсинкопальное состояние (предобморок), собственно синкопа и постсинкопальный период, которые могут отличаться по длительности, степени выраженности и тяжести.
Анамнез, характерный для вазовагального/нейрокардиогенного обморока:
• молодой возраст начала заболевания;
• многократность обморочных эпизодов в течение многих лет; склонность к укачиванию, тошнота при виде или взятии крови; обморок возникает в тепле (например, теплый душ), в состоянии покоя, может быть после, но обычно не во время физической нагрузки;
• начинается в положении стоя или сидя;
• продромальный период обычно более 30 с, часто – минуты.
Классические продромальные симптомы:
• тошнота, дискомфорт в животе;
• чувство жара или прилива, потоотделение («холодный пот»);
• пятна перед глазами и прогрессирующее чувство дурноты («головокружение»);
• часто переход в горизонтальное положение прерывает потерю сознания;
• свидетели отмечают бледность и пот и описывают «сползание» или «вялость» во время утраты сознания;
• после пробуждения имеется ощущение сильной усталости в течение нескольких часов или даже дней.
Анамнез, характерный для аритмических обмороков (при бради- или тахикардии):
• пожилой возраст начала заболевания (старше 60 лет);
• заболевание сердца, сахарный диабет в анамнезе;
• внезапная потеря сознания с минимальным продромом или в его отсутствие;
• обморок часто сопровождается телесными повреждениями или дорожно- транспортными происшествиями;
• короткая продолжительность синкопе (менее 30–45 с) со спонтанным восстановлением.
Анамнез, характерный для обмороков вследствие врожденных аритмических синдромов (так называемых каналопатий: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, синдром катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии и др.):
• молодой возраст;
• указания в семейном анамнезе на обмороки и внезапную смерть, включая детскую (кто-то из членов семьи уже имеет установленный диагноз);
• самопроизвольные патологические прерывания беременности (неоднократные).
Потеря сознания, связанная с неожиданностью, испугом и плаванием (утопление), должна вызвать подозрение в отношении одного из вариантов синдрома удлиненного интервала QT. Обморок на фоне физической нагрузки у молодого, спортивного мужчины заставляет заподозрить аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка или катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию (особенно у детей). Обморок у мужчины (особенно из Юго- Восточной Азии) после употребления высокоуглеводной пищи или плохого сна (без наличия апноэ сна) подозрителен на синдром Бругада.
Анамнез, характерный для неврологических обмороков (эпилептических припадков):
• типичная продромальная аура (визуальная, слуховая, обонятельная, галлюциногенная), часто один и тот же продромальный период перед каждым эпизодом;
• ощущение «дежавю» или «жамевю»;
• обморок может сопровождаться телесными повреждениями, недержанием мочи и/или кала;
• окружающие отмечают длительные тонико-клонические судороги, начинающиеся с ригидности с переходом в вялость;
• прикус языка/щеки;
• голова поворачивается в сторону во время эпилептического припадка;
• спутанность и дезориентация после эпилептического припадка, невозможность воспроизвести событие, фокальный неврологический дефицит (паралич Тодда – транзиторный центральный парез или плегия в одной или двух конечностях после эпилептического пароксизма).
Следует особо отметить, что короткая, подобная припадкам, тряска может быть распространенным симптомом во время обморока любой этиологии и сама по себе еще не эквивалентна диагностике эпилепсии.
Наличие любой травмы с высокой вероятностью говорит либо о кардиальной (аритмической), либо о неврологической (эпилептической) этиологии (!).
Полезно измерить АД в положении лежа на спине, сидя и стоя (в течение 30 с и через 2 мин нахождения в вертикальном положении), что помогает выявить постуральные изменения (ортостатическое падение АД). Измерение надо проводить на обеих руках, чтобы не пропустить признаки расслоения аорты. Обследование сердца направлено на выявление аортального стеноза (малый и медленный пульс, систолический шум изгнания у основания сердца), гипертрофической кардиомиопатии (дикротический пульс, систолический прекардиальный сердечный толчок, шум изгнания в конце пика и др.), легочной гипертензии (парастернальный сердечный толчок и др.) и редко встречающихся миксом сердца («шлепанье» опухоли, диастолические шумы).
У пожилых пациентов при наличии показаний на основании клинической картины может быть проведен массаж каротидного синуса.
Причем маловероятно, что каротидная гиперчувствительность будет причиной обморока у молодых или даже у пожилых пациентов, которым проведена каротидная эндартерэктомия (во время нее каротидный синус обычно денервируется).
Пациент с обмороком должен быть риск-стратифицирован!
Оценка состояния пациента, теряющего сознание, всегда включает опасение того, что данное событие может представлять прерванный эпизод внезапной смерти (!). Как указано ранее, качественный сбор анамнеза, целенаправленный осмотр и стандартная ЭКГ позволяют ответить на диагностические вопросы у большинства пациентов с обмороками. Однако даже в неясных случаях касательно этиологии у конкретного пациента врачу нужно попытаться решить, было ли обморочное событие прерванным эпизодом внезапной смерти или же оно не является опасным для жизни пациента, ибо такое прогнозирование может быть более важным, чем установление точного диагноза.
Примерно 25% пациентов, умерших внезапно в возрасте до 35 лет, имели обмороки в анамнезе.
Состояния, которые вызывают обморок, представляющий собой прерванную внезапную смерть:
• постинфарктная желудочковая тахикардия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• желудочковая тахикардия у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и систолической дисфункцией;
• каналопатии (синдром удлиненного и укороченного интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия типа «пируэт», спровоцированная ранними («R на Т») преждевременными желудочковыми сокращениями.
В целом, смертность наиболее высокая при подозрении на кардиальные причины обморока: здесь, как правило, выживаемость определяется основным заболеванием сердца, а не обморочным состоянием самим по себе. Конечно, обморок не обязательно связан с риском внезапной смерти, но при некоторых заболеваниях он ассоциирован с худшим прогнозом и более высокой общей смертностью (в частности, это легочная эмболия, сопровождающаяся обмороком, с большей вероятностью связана с массивной/седловидной тромбоэмболией; легочная гипертензия; аортальный и митральный стенозы).
Анамнестические особенности у пациентов с высоким риском, которые должны насторожить врача:
• внезапный обморок с минимальным продромальным периодом (чем он короче, тем больше вероятность аритмического генеза обморока) и полное восстановление после синкопы без остаточной спутанности сознания;
• телесные повреждения в результате синкопы;
• наличие в анамнезе кардиомиопатии, инфаркта миокарда или застойной сердечной недостаточности;
• наличие в семейном анамнезе обмороков, внезапной смерти и смерти ночью в молодом возрасте;
• повторяющиеся самопроизвольные патологические прерывания беременности;
• случаи внезапной детской смерти, в том числе, связанной с утоплением, плаванием в бассейне;
• смерть и необъяснимые случаи дорожно-транспортных происшествий;
• обморок на фоне физической нагрузки.
Кроме того, следует обратить внимание на уровень мозгового натрийуретического пептида, поскольку доказано, что его повышение является основным предиктором тяжелых сердечно- сосудистых исходов и смерти у пациентов с обмороком.
У пациентов с обмороками используют ряд диагностических тестов:
1. Массаж каротидного синуса выполняется пациентам старше 40 лет с обмороками неясного происхождения, которые предположительно развиваются по рефлекторному типу. Массаж проводят в положении пациента лежа на спине, врач прижимает общую сонную артерию в течение 5-10 минут. Во время массажа обязательным условием является измерение АД и ЭКГ-мониторирование.
Критерии положительного результата теста:
- асистолия (остановка сердца) на протяжении 3 секунд и более и падение систолического АД на 50 мм рт. ст., что свидетельствует о гиперчувствительности каротидного синуса.
Пробу нужно проводить с осторожностью у пациентов с транзиторной ишемической атакой и инсультом в анамнезе, а также со стенозом сонных артерий > 70 %.
2. Активная ортостатическая проба (проба Шеллонга). В ходе этой пробы обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя. Исследование включает в себя измерение АД и ЧСС в положении лежа и стоя в течение 3 минут.
Критерии положительной пробы:
- систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и более или диастолическое давление снижается на 10 мм рт. ст. и более по сравнению с исходными показаниями;
- систолическое АД становится менее 90 мм рт. ст.
3. Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест). Пациент ложится на механизированный стол, который может наклоняться под углами 30-60°. Стол резко переводят из горизонтального положения в вертикальное. При этом кровь пациента перетекает в нижнюю часть тела, что вызывает падение давление в правых отделах сердца.
Критерии положительной пробы:
- регистрируется значительное снижение АД и ЧСС, вплоть до продолжительной асистолии;
- состояние больного ухудшается до обморока.
Тилт-тест противопоказан пациентам с заболеваниями сердца с низким сердечным выбросом.
4. Проба Вальсальвы используется для оценки вегетативной нервной системы. Суть пробы в попытке сделать сильный выдох при закрытом рте, зажатом носе и сомкнутых голосовых связках. То есть происходит натуживание во время максимального вдоха при задержке дыхания в течение 30-40 с.
Критерии положительной пробы:
- отсутствие изменения АД и увеличения ЧСС (характерно для нейрогенных обмороков), выраженное снижение АД (характерно для ситуативных обмороков, например возникающих при кашле)
- состояние больного ухудшается до обморока.
5. Проба с глубоким дыханием (гипервентиляция). Заключается в более глубоком и частом (около 20 в минуту) дыхании в течение 2-3 минут. Количество времени может отличаться. Провоцируется рефлекторное сужение сосудов за счёт избыточного выведения углекислого газа и сдвига реакции крови в щелочную сторону. Таким образом оценивается способность организма выносить пониженное кровоснабжение мозга. Чаще всего данная проба используется при электроэнцефалографии.
Критерии положительной пробы:
- характерная картина мозговой активности (медленных волн) при регистрации электроэнцефалограммы при отсутствии эпилептической активности;
состояние больного ухудшается до обморока.
Для предотвращения большинства обмороков, особенно ситуационных, принципиальную роль играют превентивные меры. Для профилактики обмороков у склонных к ним пациентов необходима коррекция гипервентиляционного синдрома – нормализация дыхательного паттерна. Полезна дыхательная гимнастика: выдох длиннее вдоха в 2 раза; обучение диафрагмальному дыханию вместо грудного; приобретение навыков более редкого и/или глубокого дыхания вместо частого и поверхностного.
Улучшению состояния способствует коррекция минерального обмена (препараты кальция, витамина Д и магния).
Имеются данные об успешном лечении вазодепрессорных обмороков ингибитором обратного захвата серотонина (антидепрессантом Пароксетином), что, по-видимому, связано с действием на серотониновые рецепторы периферических сосудов, препятствующие периферической вазодилатации.
При злокачественном вазовагальном синдроме рекомендованы меры, направленные на профилактику депонирования венозной крови. Исключается длительное сидение или стояние, необходимо регулярно сокращать мышцы ног для улучшения венозного оттока, следует избегать обезвоживания, полезно повышенное употребление поваренной соли. В одном из исследований доказана эффективность постепенного увеличения времени принудительного стояния или тренировок на наклонном столе. При первых признаках начинающегося вазовагального обморока изометрическое сокращение мышц рук приводит к повышению уровня АД и позволяет предотвратить обморок. Для этого пациент должен вытянуть обе руки вперед и затем с силой сдавить ладони.
Больным с частыми потерями сознания в анамнезе показана двухкамерная кардиостимуляция для устранения кардиоингибиторной реакции, однако клинические проявления могут сохраняться, так как кардиостимуляция не влияет на вазодепрессорный механизм обмороков.
Как правило, кардиостимуляция приводит к уменьшению частоты и выраженности симптомов и крайне редко к их полному исчезновению. Предпочтителен также триггерный режим, когда резкое урежение частоты сердечных сокращений стимулирует выработку искусственных стимулов с высокой частотой (90–130 в 1 мин), что позволяет компенсировать вазопрессорную реакцию.
Дыхание в «замкнутый контур»: в период приступа с гипервентиляцией рекомендовано медленно дышать в закрытый пакет (полиэтиленовый, бумажный, как это показано даже в некоторых голливудских фильмах), так как накопление собственного углекислого газа в такой воздушной смеси уменьшит дыхательный алкалоз и его неблагоприятные последствия. Если нет под рукой пакета – можно использовать собственные ладони, сложенные лодочкой и прижатые к лицу вокруг носа и рта.
Следует помнить о недопустимости быстрого и выраженного снижения уровня АД у пожилых пациентов с цереброваскулярной патологией: для них непривычно низкое давление опаснее, чем высокое.
Какими бы ни были первоначальные причины, приведшие к возникновению обморока, реакция организма во многом стереотипна – он пытается, во что бы то ни стало, принять горизонтальное положение, чтобы тем самым улучшить мозговой кровоток. И не важно, каким способом это будет достигнуто. Пациент должен помнить: если есть хоть какая-то возможность в пресинкопальном периоде самому лечь – лучше сделать это немедленно, не дожидаясь, когда телу придется сделать это «с вами и за вас»!
Материалы по теме:
Статья - Обморок или синкопальное состояние
06.02.2021 | 15:06:51