ЭКГ. Наджелудочковые нарушения проводимости: синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада, синдромы предвозбуждения желудочков.

Содержание

- Что такое наджелудочковые нарушения проводимости?
- Нарушения автоматизма и проводимости на уровне синусового узла
- Синусовые паузы
- Синус-арест (остановка синусового узла)
- Синоатриальная блокада (СА-блокада, блокада выхода из синусового узла)
- СССУ (Синдром слабости синусового узла)
- Нарушения проводимости на уровне АВ-узла и проксимальной части пучка Гиса

Что такое наджелудочковые нарушения проводимости?

Под этим термином для удобства мы решили объединить нарушения проводимости на уровне синусового узла и АВ-узла, а также добавить к ним синдромы предвозбуждения желудочков как состояния, характеризующиеся патологическим проведением от предсердий к желудочкам.
Также в этом модуле мы затронем тему нарушений автоматизма синусового узла, поскольку они тесно связаны с нарушениями проводимости внутри этой анатомической структуры.

Нарушения автоматизма и проводимости на уровне синусового узла

Анатомия и физиология синусового узла
Синусовый узел (синоатриальный, САУ) располагается в правом предсердии, между верхней и нижней полой венами (Рисунок 1) и имеет гетерогеннуюю структуру.

Рисунок 1. Анатомическое строение и расположение синусового узла.

Адаптировано из: Unudurthi SD, Wolf RM, Hund TJ. Role of sinoatrial node architecture in maintaining a balanced source-sink relationship and synchronous cardiac pacemaking. Front Physiol. 2014 Nov 26;5:446. doi: 10.3389/fphys.2014.00446. PMID: 25505419; PMCID: PMC4244803. ПП – правое предсердие, ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, САУ – синоатриальный (синусовый) узел, cen – центральная часть САУ, per – периферическая часть САУ, желтой звездочкой с белой прерывистой линией указано обычное место расположения пейсмейкерных клеток САУ, черной прерывистой линией обозначено обычное место продукции предсердных эктопических ритмов.

С точки зрения понимания ЭКГ-синдромов важно, что САУ состоит их 2 типов клеток:
• P-клетки (pacemaker cells) – пейсмейкерные клетки – клетки, которые отвечают за автоматизм СА-узла;
• T- клетки (transitional cells) – проводниковые клетки – клетки, которые отвечают за проведение импульса от СА-узла к миокарду предсердий.

В зависимости от того, какие клетки преимущественно повреждены, возникают различные нарушения проводимости (Таблица 1). Состояние, когда нарушается работа всех типов клеток, называется синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Таблица 1. Нарушения автоматизма и проводимости синусового узла.


Причины
Самой частой причины нарушений со стороны синусового узла является идиопатический дегенеративный фиброз. Преимущественно, это заболевание относится к старшей возрастной группе и пожилым людям. Существуют и другие причины патологического ремоделирования (Таблица 2) и фиброза синусового узла, такие как сердечная недостаточность, сахарный диабет, ИБС и пр. Кроме того, нарушения проводимости и автоматизма синусового узла могут быть временными, соответствующими повышению тонуса вагуса или снижению симпатического тонуса по той или иной причине, а также связанными с электролитными нарушениями (Таблица 2).

Таблица 2. Наиболее частые причины нарушений со стороны синусового узла.

Что касается острой ишемии, как причины повреждения САУ, то чаще всего это ассоциировано с нижним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Это связано с тем, что артерия, кровоснабжающая САУ чаще всего отходит от правой коронарной артерии (ПКА) (Рисунок 2), которая отвечает также за кровоснабжение нижней стенки левого желудочка и правого желудочка. Однако поскольку эта артерия отходит от самой проксимальной части ПКА, то нарушение кровотока в ней происходит относительно редко. При этом чаще всего возникает синус-арест с замещающим узловым ритмом, который обычно разрешается в течение до трех недель от инфаркта миокарда.

Рисунок 2. Кровоснабжение проводящей системы сердца.

САУ – синоатриальный узел, АВУ – атриовентрикулярный узел, ПНПГ – правая ножка пучка Гиса, ЗВ ЛНПГ – задняя ветвь левой ножки пучка Гиса, ПВ ЛНПГ – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса, ПНА – передняя нисходящая артерия (=передняя межжелудочковая ветвь), ОА – огибающая артерия, ЗНА – задняя нисходящая артерия (=задняя межжелудочковая ветвь; является ветвью правой коронарной артерии).

Синусовые паузы

Синусовая пауза – это временное нарушение образования импульса в синусовом узле длительностью более 2-3 секунд. На ЭКГ выглядит, как пауза без предшествующего зубца P (ЭКГ 1). Отличается от СА-блокады отсутствием какой-либо закономерности в интервалах PP. Поскольку нарушение происходит на уровне P-клеток, пауза не кратна интервалу PP, а также нет укорочения этого интервала.

ЭКГ 1. Синусовая пауза длительностью 3,2 секунды.

Клиническое значение таких пауз зависит от их длительности и индивидуальной переносимости пациента. В настоящий момент клинические рекомендации отходят от привязки лечения к конкретному значению длительности и больше придают значение клиническим симптомам.
Симптомы могут отсутствовать даже при относительно большой длительности пауз, а также могут варьировать от легких головокружений до приступов Морганьи-Адамса-Стокса (впрочем, они более характерны для синус-ареста). Такая вариабельность связана с выраженностью транзиторного снижения сердечного выброса во время паузы и его соотношением с потребностью организма в сердечном выбросе.
Выраженность транзиторного снижения сердечного выброса зависит от длительности паузы и сохранности насосной функции сердца. Потребность в сердечном выбросе зависит от выраженности физической нагрузки, а также с резервом по доставке кислорода со стороны респираторной и гемической систем. То есть, человек с анемией и пневмонией реагировать на снижение сердечного выброса будет значительно сильнее, чем пациент с изолированной сердечной патологией.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) – это внезапная транзиторная потеря сознания (синкопе), возникающая в ответ на значимое снижение сердечного выброса на фоне паузы или блокады ритма сердца.

Характерные признаки приступа МАС:
• внезапное начало, без предвестников, изредка пациенты чувствуют слабость перед эпизодом;
• может происходить даже в положении лежа и сидя;
• во время эпизода пациент выраженно бледнеет, пульса нет; после эпизода кожный покров заметно розовеет;
• обычная длительность приступа – 1-2 минуты;
• может заканчиваться непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием;
• сознание восстанавливается быстро, после эпизода нет спутанности и головной боли (в отличие от эпилепсии).

Учитывая отсутствие сознания и пульса во время эпизода МЭС, нет ничего зазорного в том, чтобы совершить краткосрочный непрямой массаж сердца. Лучше ненужный короткий массаж сердца, чем его задержка на 2 минуты при остановке сердца в случае неправильной интерпретации происходящего.

Синус-арест (остановка синусового узла)

Синус-арест – это длительное нарушение образования импульсов в синусовом узле. Четких временных границ между синусовой паузой и синус-арестом нет. Обычно подразумевается относительно устойчивое состояние (минуты, часы, дни). Характеризуется стойким отсутствием зубцов P, и на ЭКГ обычно визуализируется в виде замещающего узлового ритма (ЭКГ 2), которому предшествует длинная пауза (ЭКГ 3).

ЭКГ 2. Синус-арест и замещающий узловой ритм.

ЭКГ 3. На длинной пленке ЭКГ (три последовательных фрагмента сверху вниз) видно начало синус-ареста, длительная пауза и завершающий узловой комплекс QRS. Такая пауза очень вероятно может быть ассоциирована с синкопе и эпизодом МАС.

Синоатриальная блокада (СА-блокада, блокада выхода из синусового узла)

СА блокада – это нарушение проводимости через T-клетки синусового узла к миокарду предсердий.
Аналогично АВ-блокаде имеет 3 степени, и вторая степень может иметь или не иметь периодику Венкебаха. Однако отличается от АВ-блокады тем, что I и III степень невозможно диагностировать по ЭКГ, а только при проведении электрофизиологическтого исследования.
Признаки СА-блокад суммированы в Таблице 3.

NB! Обратите внимание, что длительность паузы определяется не по длительности изолинии между комплексами P-QRST, а измеряется от начала одного зубца P до начала следующего зубца P, то есть соответствует интервалу PP, включающему задействованный фрагмент.

Таблица 3. СА-блокады различных степеней и их признаки.

ЭКГ 4. СА-блокада 2 степени, тип 1 (Венкебаха). После четвертого комплекса QRS видно полное выпадение всего комплекса P-QRST. Длительность паузы при этом меньше двух предыдущих интервалов PP (1580 мс < 900 мс + 820 мс). Внимательный анализ интервалов PP позволяет отличить это состояние от синусовой аритмии.

ЭКГ 5. СА блокада 2 степени, тип 2. После 3 и 5 комплексов видно выпадение P-QRST. Длительность паузы в данном случае равна сумме двух предыдущих интервалов PP (1940 мс = 970 мс + 970 мс). В случае не СА-блокады, а синусовой паузы такой закономерности интервалов PP мы бы не наблюдали.

ЭКГ 6. СА блокада 2 степени, тип 2. Стрелки указывают на зубцы P. Паузы также равны двум предыдущим интервалам PP. Интересная морфология 4 комплекса – это выскальзывающий комплекс из АВ-узла, на который наложился зубец P из синусового узла, который далее не провелся на желудочки из-за рефрактерности АВ-узла. Восьмой комплекс также выскальзывающий, на него также наложился зубец P, но в этом случае зубец P провелся на желудочки (последний комплекс QRS), однако, после огромного интервала PQ из-за относительной рефрактерности АВ-узла.

СССУ (Синдром слабости синусового узла)

СССУ – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий любые структурные или функциональные повреждения САУ, его неспособность нормально выполнять функцию автоматизма и/или проводимости. То есть СССУ – это более широкое понятие, чем СА-блокада, синус-арест и пр.

Следует относить к СССУ:
• стойкую синусовую брадикардию;
• патологическая синусовая аритмия – т.е. не связанная с дыханием;
• эктопическую предсердную тахикардию;
• длительные синусовые паузы после тахикардии, кардиоверсии, массажа каротидного синуса;
• СА-блокада;
• синус-арест;
• брадисистолическую форму ФП;
• синдром тахикардии-брадикардии (синдром тахи-бради) – в качестве тахикардии могут быть ФП и ТП (чаще всего), ПТ, пароксизмальные НЖТ.


Синдром тахи-бради – ЭКГ-феномен, характеризующийся чередующимися эпизодами суправентрикулярной тахикардии и брадикардией. Встречается приблизительно в половине случаев СССУ.
По окончании эпизода тахикардии может быть пауза (посттахикардиальная пауза) за счет отсроченного восстановления синусового узла за счет как СА-блокады, так и синусовой паузы.
Причины такого состояния двойственны: с одной стороны СССУ имеет единство этиологии со многими суправентрикулярными тахикардиями, с другой стороны – длительно существующая суправентрикулярная тахикардия может приводить к электрическому ремоделированию синусового узла.

ЭКГ 7. СССУ. Синдром тахи-бради. Пробежки узловой тахикардии прерываются длительными синусовыми паузами, после которых следуют единичные синусовые комплексы, за которыми возобновляются пробежки тахикардии.

Клиническое значение данной аритмии аналогично описанному в разделе о синусовых паузах. Кроме этого, хотелось бы отметить возможность такого состояния как хронотропная сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность, связанная с недостаточной частотой ритма сердца. Патофизиологически она относится первично к впередсмотрящему типу за счет синдрома малого сердечного выброса, а затем, по мере повышения давления наполнения в камерах сердца и присоединения застойных явлений по обоим кругам кровообращения, приобретает назадсмотрящий характер.

Нарушения проводимости на уровне АВ-узла и проксимальной части пучка Гиса

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
С точки зрения как ЭКГ-диагностики, так и принятия клинических решений и определения прогноза, важно, что это нарушение проводимости может происходить на разных уровнях и при этом не только на уровне АВ-узла.
Поражение на уровне гребня АВ-узла, в месте стыка миокарда предсердий и АВ-узла (Рисунок 3, точка 1), а также внутри АВ-узла (Рисунок 3, точка 2) относится к проксимальному уровню поражения.
Блокада проведения между предсердиями и желудочками на уровне ствола пучка Гиса (Рисунок 3, точка 3), основных двух пучков (правой и левой ножек пучка Гиса; Рисунок 3, точка 4), трех пучков (правой ножки пучка Гиса, передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса; Рисунок 3, точка 5) соответствует дистальному уровню поражения.

Рисунок 3. Уровни атриовентрикулярной блокады.

АВУ – атриовентрикулярный узел, ПНПГ – правая ножка пучка Гиса, ПВ ЛНПГ – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса, ЗВ ЛНПГ – задняя ветвь левой ножки пучка Гиса.

Проксимальная АВ-блокада протекает более благоприятно, реже сопровождается гемодинамической нестабильностью и нуждается во временной или постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Часто блок бывает функциональным. Комплексы QRS при этом всегда узкие (в отсутствие сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости) за счет того, что замещающий ритм происходит из АВ-узла.
Дистальная АВ-блокада чаще имеет осложненное течение с гемодинамической нестабильностью и потребностью во временной или постоянной ЭКС. Комплексы QRS могут быть узкими, если поражение находится в проксимальной части пучка Гиса и замещающий ритм также происходит из ствола пучка Гиса. В случае если блокада на уровне двух или трех пучков, то замещающий ритм происходит из дистальных участков проводящей системы, волокон Пуркинье. Соответственно, в этом случае комплексы QRS замещающего ритма будут широкие. Это признак более неблагоприятного прогноза.
АВ-блокада 1, 3 степени, 2 степени 2:1 (недиффференцируемой между Мобитц 1 и 2) может быть как проксимальной, так и дистальной. АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 всегда проксимальная, 2 степени Мобитц 2, 3:1, 4:1, далеко зашедшая АВ-блокада – всегда дистальные.
Характеристики проксимальной и дистальной АВ-блокады представлены в таблице 4, причины АВ-блокад – в таблице 5.

Таблица 4. Проксимальная и дистальная АВ-блокада.

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса, ПВ ЛНПГ – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса, ЗВ ЛНПГ – задняя ветвь левой ножки пучка Гиса, ЛС – лекарственное средство, ЭКС – электрокардиостимулятор.

Таблица 5. Причины АВ-блокад.

ЭКГ-признаки АВ-блокад
С точки зрения ЭКГ-диагностики АВ-блокада делится на 3 степени и 2 степень разделяется на различные подтипы (Таблица 6).

Таблица 6.

NB! В индексах, обозначающих проводимость при АВ-блокаде 2 степени первое число обозначает количество зубцов P, а второе – комплексов QRS. То есть при АВ-блокаде 2 степени 5:4 на 5 зубцов P приходится 4 комплекса QRS.

АВ-блокада 1 степени обычно является доброкачественной находкой, поскольку в 80% случаев является проксимальной и располагается на уровне АВ-узла. В более редких случаях АВ-блокада 1 степени располагается на более дистальном уровне (например, в рамках синдрома неполной трехпучковой блокады), при этом она может прогрессировать и вызывать неблагоприятные осложнения. У молодых спортсменов может быть в рамках варианта нормы.

ЭКГ 8. Выраженная АВ-блокада 1 степени. Каждый зубец P проводится на желудочки. Интервал PQ около 300 мс. Зубец Р накладывается на конечную часть зубца Т предыдущего комплекса P-QRST.

АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ (PR) до выпадения комплекса QRS. При этом интервал PQ наиболее длинный перед выпадением QRS и наиболее короткий – сразу после. Такие закономерные изменений интервала PQ называются периодикой Венкебаха.
Характерным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим этот тип нарушения проводимости от других, например, от блокированных экстасистол, является относительное постоянство интервала PP. При блокированной ЭС перед выпадением QRS будет наблюдаться преждевременный зубец P. Интервал RR перед выпадением QRS будет укорачиваться.
В целом, при таком типе АВ-блокады имеется тенденция к постоянству соотношения зубцов P к комплексам QRS (5:4, 3:2 и пр.). При соотношении 2:1 по ЭКГ невозможно достоверно отличить блокаду по типу Мобитц 1 от Мобитц 2.
АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 всегда относится к проксимальному типу и часто возникает за счет функционального обратимого блока. Характеризуется низкой частотой прогрессирования и гемодинамической нестабильности.

ЭКГ 9. АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 5:4. Видно прогрессирующее удлинение интервала PQ – периодика Венкебаха. Интервал PP относительно постоянен. Интервал RR укорачивается от комплекса к комплексу.

ЭКГ 10. АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 2:1 у пациента с инфарктом с подъемом сегмента ST нижней локализации. Обычно АВ-блокада 2 степени 2:1 не дифференцируется между Мобитц 1 и Мобитц 2, но участок ЭКГ в синей рамке с проведением 3:2 позволяет раскусить АВ-блокаду по типу Мобитц 1 за счет удлинения интервала PQ.

АВ-блокада 2 степени Мобитц 2 характеризуется внезапным выпадением комплексов QRS. Выпадение комплексов QRS может иметь закономерность (фиксированный блок) в виде постоянного соотношения P:QRS – 2:1, 3:1, 4:1 и пр. – или не иметь такой закономерности. Интервал PP также остается постоянным.
Такой тип блокады всегда относится к дистальным и чаще связан с необратимыми структурными изменениями миокарда проводящей системы. В 75% случаев блок находится дистальнее пучка Гиса и замещающий ритм характеризуется расширенными комплексами QRS. Может возникать на фоне предсуществующей БНПГ, в том числе двухпучковой (Рисунок 3, точки 4-5).
Клинически чаще сопровождается гемодинамической нестабильностью, эпизодами МАС и прогрессированием в АВ-блокаду 3 степени и асистолию.

ЭКГ 11. АВ-блокада 2 степени Мобитц 2. Мы видим периодические выпадения комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала PQ.

ЭКГ 12. Ситуация, требующая дифференциальной диагностики с синусовыми паузами, СА- и АВ-блокадой. В действительности на фоне исходной АВ-блокады 1 степени возникают т.н. блокированные наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС), то есть НЖЭС, не проводящиеся на желудочки. Зубцы P, относящиеся к блокированным НЖЭС, располагаются между комплексом QRS и зубцом Т перед паузами (указаны стрелками).

АВ-блокада 3 степени (= полная поперечная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения от предсердий на желудочки. Предсердия и желудочки имеют каждый собственный водитель ритма, не связанные между собой.
Данный тип блокады может быть как проксимальным, так и дистальным. Если источник замещающего ритма находится в АВ-узле или пучке Гиса, то комплексы QRS будут узкие, если ниже (в ножках, в волокнах Пуркинье, миокарде желудочков) – расширенные. Частота замещающего ритма тем меньше, чем дистальнее его источник. В зависимости от типа АВ-блокады 3 степени напрямую зависит ее клиническое значение и прогноз.
Ритм предсердий при такой блокаде сохраняется тот же, что был до развития блокады. Например, на фоне постоянной ФП развивается уже известный вам по предыдущим урокам синдром Фредерика.
Частой причиной АВ-блокад является инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. При этом характерной закономерностью является то, что при нижней локализации ИМ возникают проксимальные блокады. Это происходит за счет того, что от правой коронарной артерии (а точнее от ее задней нисходящей ветви), кровоснабжающей нижнюю стенку ЛЖ, чаще всего отходит артерия, кровоснабжающая АВ-узел. А при переднем распространённом ИМ чаще возникает дистальная блокада, так как передняя нисходящая артерия осуществляет основное кровоснабжение ножек пучка Гиса. При обширных зонах ишемии и некроза замещающий ритм желудочков может не возникнуть, и тогда происходит асистолия желудочков и остановка кровообращения.

ЭКГ 13. АВ-блокада 3 степени у пациента на фоне ИМ с подъемом сегмента ST нижнебоковой локализации. Предсердный ритм синусовый с частотой около 75 в минуту. Замещающий ритм с узкими комплексами QRS с относительно высокой частотой около 40 свидетельствует в пользу проксимального характера блокады. Сразу после ЧКВ проводимость АВ-узла восстановилась.