ЭКГ. Наджелудочковые аритмии. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) и другие.

Содержание

- Понятие наджелудочковых тахикардий
- Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)
- Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
- Предсердная тахикардия (ПТ)
- Синусовая тахикардия и синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ)

Понятие наджелудочковых тахикардий

Технически к наджелудочковым тахикардиям (НЖТ) относятся все ритмы, происходящие проксимальнее пучка Гиса и имеющие частоту стимулов более 100 в минуту. На практике же фибрилляция и трепетание предсердий часто стоят особняком, и под НЖТ в узком смысле часто подразумевают, в основном, следующие аритмии:
• Синусовая тахикардия, в т.ч. несоответствующая (англ. inappropriate);
• Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ);
• Предсердная тахикардия (ПТ);
• Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ);
• Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ).
Если исключать синусовую тахикардию, то в структуре НЖТ (рисунок 1) по частоте встречаемости в популяции доминирует АВУРТ (около 50%), затем следует АВРТ (25%), ПТ (10-15%) и САРТ (1-3%).

Рисунок 1. Относительная частота встречаемости различных типов НЖТ в их общей структуре.


Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ – это наджелудочковая тахикардия, возникающая по механизму функционального ре-энтри внутри АВ-узла.

ЭКГ-критерии
В отсутствие сопутствующих нарушений проводимости АВУРТ имеет следующие признаки:
• Тахикардия с узкими комплексами QRS;
• Частота желудочковых импульсов – 140-280 в минуту;
• Предсердная активность представлена зубцами P, которые могут накладываться на комплекс QRS (чаще всего), быть после комплекса QRS (реже) или перед ним (реже всего).
Для того, чтобы провести дифференциальный диагноз между различными типами наджелудочковых тахикардий также требуется проведение анализа интервалов PR и RP (рисунок 2). Интервал RP при НЖТ отражает время ретроградного проведения возбуждения от желудочков к предсердиям. Подробнее эти критерии при АВУРТ будут описаны в разделе Классификация.

Рисунок 2. Интервалы PR и RP на примере синусового ритма. Их соотношение и абсолютные значения позволяют дифференцировать различные НЖТ.

Механизм возникновения
Механизм возникновения АВУРТ – функциональный ре-энтри внутри АВ-узла. Физиологическим обоснованием возникновения контура ре-энтри является продольная диссоциация АВ-узла с разделением на быстрый (β) и медленный (α) пути проведения в его пределах (рисунок 3, 4).

Рисунок 3. Общий механизм возникновения АВУРТ.

Рисунок 4. Инициация АВУРТ предсердной ЭС.

Зеленая стрелка указывает на зубец Р, относящийся к предсердной экстрасистоле (имеет морфологию, отличную от предыдущих синусовых зубцов P). После этого следует длительная АВ-задержка (феномен «скачка») за счет распространения по более медленному пути проведения, после которой запускается пароксизм АВУРТ.
Инициирующим событием для АВУРТ является обычно предсердная экстрасистола (ЭС). Рефрактерный период в быстром пути больше, чем в медленном. И если предсердная ЭС поступает в АВ-узел в момент, когда быстрый путь находится в состоянии рефрактерности, а медленный путь уже вышел из этого состояния, то возбуждение направляется прямо (антеградно) по медленному пути. К тому моменту, как возбуждение прошло по медленному пути, быстрый путь уже выходит из рефрактерности, что позволяет импульсу устремиться обратно (ретроградно) по быстрому пути, замыкая кольцо ре-энтри.

Причины возникновения
АВ-узел представляет собой сложную трехмерную структуру, в которой могут создаваться условия для негомогенности проведения электрического импульса. Существуют данные о возможной роли врожденных особенностей коннексонов – соединяющих кардиомиоциты электрических каналов.
Этим объясняется тот факт, что АВУРТ чаще встречается у практически здоровых людей – чаще у женщин (75%) молодого возраста. Однако, хотя и реже, АВУРТ также может дебютировать в более старшей группе пациентов.
Пароксизмы аритмии могут возникать спонтанно, а также триггироваться любыми действиями, активирующими симпатическую нервную систему:
• Физическими упражнениями;
• Приемом кофеина и алкоголя;
• Приемом симпатомиметических лекарств и наркотических веществ (кокаин, амфетамин) и пр.

Классификация
В зависимости от механизма возникновения АВУРТ делится на типичную и атипичную. Вышеописанный механизм, когда сначала импульс идет антеградно по медленному пути, а затем ретроградно по быстрому, является типичным (англ. «slow-fast»). Его частота составляет 80-90% среди всех случаев АВУРТ. Другие варианты, когда возбуждение распространяется сначала антеградно по быстрому пути, потом ретроградно по медленному (англ. «fast-slow»), или циркулирует между двумя медленными путями (англ. «slow-slow»), относятся к атипичным. Чаще атипичные формы возникают у спортсменов. На ЭКГ эти типы отличаются по положению зубца P и соотношению интервалов PR/RP (таблица 1).

Таблица 1.

ЭКГ 1.А. Типичная АВУРТ slow-fast.

ЭКГ 1.Б. Псевдо-R’ зубец в приближении.

ЭКГ 1.В. Тот же пациент после восстановления синусового ритма.

ЭКГ 1.Г. Псевдо-зубцы на фоне синусового ритма не визуализируются. Сравнение с ЭКГ на синусовом ритме позволяет отличить псевдо R’ и S зубцы от истинных компонентов комплекса QRS.

ЭКГ 2.А. Атипичная АВУРТ fast-slow. Виден зубец P после комплекса QRS, положительный в отведениях V1-V3 и отрицательный в отведениях II, III, aVF.

ЭКГ 2.Б. Зубцы P после комплекса QRS в приближении.

ЭКГ 2.В. Тот же пациент после восстановления синусового ритма.

ЭКГ 2.Г. На синусовом ритме между комплексом QRS и зубцом Т дополнительных волн нет.

Особенности ЭКГ-диагностики и связанные ЭКГ-феномены
На фоне любой аритмии с высокой ЧСС могут возникать некоторые ЭКГ-феномены, которые могут смущать при диагностике:
• Частот-зависимая депрессия сегмента ST;
• Частот-зависимая блокада ножки пучка Гиса;
• Электрическая альтернация.

1.Частот-зависимая неишемическая депрессия сегмента ST обычно отражает нарушение реполяризации желудочков, возникающее в ответ на сверхчастую деполяризацию. Кроме того, высокая ЧСС может провоцировать эпизоды ишемии у пациентов со стенозами коронарных атртерий. Помимо клинических данных (сопутствующие ангинозные боли, нарушения локальной сократимости миокарда), дифференцировать доброкачественный или ишемический характер депрессий сегмента ST можно по их форме. Косовосходящее направление говорит о большей вероятности доброкачественных неишемических депрессий, а горизонтальное или косонисходящее – об ишемических. Подробнее о дифференциальной диагностике депрессии сегмента ST будет описано в соответствующих уроках.

Рисунок 5. Типы депрессии сегмента ST.

ЭКГ 3.А. Типичная АВУРТ slow-fast. На фоне ЧСС около 280 в минуту отмечается распространенная косовосходящая депрессия сегмента ST доброкачественного неишемического характера.

ЭКГ 3.Б. Тот же пациент на синусовом ритме.

2. Частот-зависимая блокада ножки пучка Гиса.
Помимо скрытой коронарной недостаточности, высокая ЧСС также может проявлять скрытые нарушения проводимости. У пациента на синусовом ритме могут быть узкие комплексы QRS, а на фоне пароксизма электрические импульсы могут попадать на период относительной рефрактерности одной из ножек пучка Гиса – и морфология комплексов QRS приобретает аберрантный вид. Поскольку рефрактерный период в правой ножке пучка Гиса обычно длиннее, чем в левой, то чаще на высокой ЧСС возникает блокада именно правой ножки.
Такие пароксизмы АВУРТ с частот-зависимой блокадой ножки пучка Гиса могут вызывать большие трудности в плане дифференциальной диагностики с пароксизмами желудочковой тахикардии.

ЭКГ 4. АВУРТ и частот-зависимая полная блокада правой ножки пучка Гиса. Такая ЭКГ требует дифференциального диагноза с желудочковой тахикардией. Для этого может использоваться алгоритм Бругада, который будет описан в соответствующем уроке.

3.Электрическая альтернация.
Также при высокой ЧСС может возникать вариабельность амплитуды комплексов QRS, отражающая соответствующую вариабельность интегрального вектора деполяризации. Это явление не имеет большого клинического значения и не должно пугать при анализе ЭКГ.

ЭКГ 5. Атипичная АВУРТ slow-slow (либо предсердная тахикардия). Зубец P предшествует комплексу QRS. Заметен феномен электрической альтернации.

Клиническое значение
Основные симптомы АВУРТ – ощущение сердцебиения и тревожность. При высокой ЧСС могут возникать синкопальные состояния. В случае существования АВУРТ на фоне кардиальной коморбидности – ИБС, ХСН – пароксизмы аритмии могут сопровождаться ангинозными болями или симптомами сердечной недостаточности. Из-за возможного гемодинамического влияния на предсердия иногда могут повышаться натриуретические пептиды. В таком случае во время пароксизма может быть полиурия.
Поскольку кольцо ре-энтри в данном случае связано с АВ-узлом, то угнетающие АВ-узел воздействия, активизация блуждающего нерва могут купировать пароксизм аритмии. К таким воздействиям относятся вагусные пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), введение аденозина (АТФ), верапамила. Подробнее этих способов мы коснемся на уроке по дифференциальной диагностике тахикардий с узкими комплексами QRS.

ЭКГ 6. Пароксизм типичной АВУРТ slow-fast, купированный аденозином (АТФ).

Видна типичная ЭКГ-динамика: 1) на верхнем ритм-стрипе мы видим сам пароксизм АВУРТ, 2) на среднем после введения аденозина транзиторно отмечаются комплексы PQRST различной морфологии в том числе с аберрантным проведением (часто аберрантным комплексам может также предшествовать пауза желудочкового ритма), 3) на нижнем ритм-стрипе виден восстановленный синусовый ритм.
АВУРТ с высокой эффективностью поддается хирургическому лечению – аблации медленного пути проведения.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)

АВРТ – это наджелудочковая тахикардия, возникающая по механизму анатомического ре-энтри, кольцо которого включает дополнительный путь проведения (ДПП) и АВ-узел.

Синдромы предвозбуждения желудочков
Дополнительные пути проведения являются следствием дисэмбриогенеза, когда в процессе эмбрионального развития между предсердиями и желудочками остаются дополнительные мышечные мостики из-за нарушения формирования фиброзных колец митрального или трикуспидального клапана (пучок Кента) или пучки волокон проводящей системы (волокна Махайма, волокна Джеймса). Частота встречаемости ДПП в общей популяции составляет 0,1-0,3%.
Пучки Кента могут располагаться в любой области митрального или трикуспидального фиброзных колец, кроме области аортально-митрального треугольника. Чаще всего находятся в боковой стенке левого желудочка (Рисунок 6А). Волокна Махайма могут соединять АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса (ПНПГ), в обход его ствола, а также предсердия с ПНПГ, АВ-узел с желудочками и предсердия с желудочками. Волокна Джеймса соединяют предсердия с АВ-узлом или проходят непосредственно внутри АВ-узла, обеспечивая более быстрое проведение импульса.
ДПП являются анатомическим обоснованием синдромов предвозбуждения желудочков:
• Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – наиболее частый вариант;
• Синдром Клерка-Леви-Критеско (синдром CLC = синдром LGL – синдром Лауна-Ганонга-Левайна) – более редкий вариант, существование которого остается дискутабельным.
В физиологических условиях, когда возбуждение из предсердий в желудочки может попасть только по АВ-узлу и существует АВ-задержка проведения импульса, на ЭКГ существует изоэлектричный интервал PQ (=PR). В случае наличия ДПП происходят следующие отклонения:
1. При синдроме WPW пучки Кента или волокна Махайма соединяют предсердия и желудочки в обход АВ-узла. В таком случае электрический импульс идет по двум направлениям сразу (по АВ-узлу и ДПП) и часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. На ЭКГ вместо изоэлектрического сегмента PQ возникает положительно или отрицательно направленная дельта-волна (рисунок 6). Сливаясь с комплексом QRS, она вызывает его расширение ≥120 мс. В ответ на такое нарушение деполяризации возникает вторичное нарушение реполяризации – в виде вогнутой депрессии сегмента ST с инверсией зубца Т, или реже, в виде вогнутой элевации ST.

Рисунок 6. Механизм возникновения и ЭКГ-критерии синдрома WPW.


Подводя итоги, ЭКГ-критерии синдрома WPW:
1. Укорочение интервала PQ <120 мс;
2. Положительная или отрицательная дельта-волна;
3. Расширение комплекса QRS ≥120 мс;
4. Вторичные нарушения реполяризации в виде дискордантных (разнонаправленных с комплексом QRS) изменений интервала ST-T – депрессия ST и инверсия зубца Т в отведениях с положительным комплексом QRS и элевация ST в отведениях с отрицательным комплексом QRS.
Типы синдрома WPW при различных локализациях ДПП опустим до соответствующего урока по нарушениям проводимости.

ЭКГ 7. Синусовый ритм, синдром WPW. Видна положительная дельта-волна в большинстве отведений, дискордантные изменения ST-T.

ЭКГ 8. Синусовый ритм, синдром WPW. Положительные дельта-волны в отведениях I, II, aVL, V2-V6, отрицательные дельта-волны в отведениях III, aVF, aVR, V1. Дискордантные изменения ST-T, укорочение PQ, расширение QRS. Обратите внимание, что отрицательная дельта-волна в III, aVF имитирует патологический зубец Q, создавая иллюзию перенесенного инфаркта миокарда нижней локализации.

2.При синдроме CLC одновременного возбуждения миокарда желудочков с нескольких сторон (со стороны АВ-узла и ДПП) нет, в отличие от WPW. Но возбуждение желудочков возникает быстрее за счет более быстрого прохождения через АВ-узел за счет связанного с ним ДПП – волокон Джеймса. Вследствие этого комплекс QRS не расширен, реполяризация и интервал ST-T также не нарушены. Единственным критерием CLC является укорочение интервала PQ <120 мс.
Стоит отметить, что четких ЭКГ-критериев, которые бы позволили отличить синдром CLC от верхнепредсердного ритма, не существует. Не рекомендуется использовать данный термин в отсутствие пароксизмов АВРТ.

ЭКГ 9. Синдром CLC. Укороченный PQ без дельта-волн и расширения QRS.

Механизм возникновения и классификация АВРТ
Синдромы предвозбуждения ассоциированы с тремя типами аритмий:
1. Трепетание/фибрилляция предсердий с проведением на желудочки по ДПП. Этот вариант аритмии был разобран в предыдущем уроке.
2. АВРТ с ортодромным проведением по АВ-узлу (= пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия, ПОРТ).
3. АВРТ с антидромным проведением по АВ-узлу (= пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия, ПАРТ).

Если говорить о терминах, то синдром WPW подразумевает обязательное наличие эпизодов тахиаритмий. В случае, когда типичные для предвозбуждения изменения ЭКГ на синусовом ритме не сопровождаются тахиаритмиями, говорят о феномене WPW.
Ортодромная АВРТ – это самый частый вариант АВРТ. Инициирующим событием, аналогично АВУРТ, является предсердная экстрасистола (ЭС). Такая инициирующая ЭС приходит в момент, когда ДПП еще находится в состоянии рефрактерности, а АВ-узел уже нет. Тогда электрический импульс из предсердий направляется в желудочки по АВ-узлу, а обратно идет по ДПП, замыкая кольцо ре-энтри. Если у такого пациента на синусовом ритме была дельта-волна и широкие комплексы QRS, то в момент пароксизма ортодромной АВРТ комплексы QRS будут становиться узкими.
Не всегда проведение по ДПП возможно во всех направлениях: иногда возникает блокада антеградного или ретроградного проведения. Классические ЭКГ-критерии синдрома WPW будут проявляться на ЭКГ только при сохранном антеградном проведении по ДПП (из предсердий в желудочки). Но тем не менее даже ДПП с блокированным антеградным проведением (скрытый ДПП) может участвовать в формировании кольца ре-энтри при ортодромной АВРТ, даже более охотно. NB! Поэтому отсутствие критериев синдрома предвозбуждения на синусовом ритме не исключает диагноз АВРТ.

Помимо блокады антеградного проведения, причиной отсутствия ЭКГ-признаков предвозбуждения на синусовом ритме может быть относительно быстрое проведение по АВ-узлу в сравнении с ДПП. В таком случае импульсы будут распространяться по физиологическому пути. Однако при увеличении частоты навязанных электростимуляцией импульсов или АВ-блокирующих влияниях степень предвозбуждения желудочков будет постепенно увеличиваться. Это называется эффектом «концертино», а ДПП в таком случае называется латентным.
Антидромная АВРТ характеризуется обратным направлением кольца ре-энтри – прямо направленным по ДПП и антидромным по АВ-узлу. Поскольку возбуждение желудочков в данном случае начинается не с МЖП, как обычно, а со свободной стенки одного из желудочков, то комплексы QRS при антидромной АВРТ будут расширены. Инициирующим событием при этом может быть как предсердная, так и желудочковая ЭС.

Рисунок 7. Путь циркуляции возбуждения при (А) ортодромной АВРТ с узкими комплексами QRS и (Б) антидромной АВРТ с широкими комплексами QRS.

ЭКГ 10.А. Ортодромная АВРТ. Требует дифференциальной диагностики с другими тахикардиями с узкими комплексами QRS.

ЭКГ 10.Б. У того же пациента на синусовом ритме мы видим классические критерии синдрома WPW.

ЭКГ 11.А. Антидромная АВРТ. Требует дифференциальной диагностики с другими тахикардиями с широкими комплексами QRS.

ЭКГ 11.Б. У того же пациента на синусовом ритме мы видим классические критерии синдрома WPW.

Сравнительная характеристика ортодромной и антидромной АВРТ представлена в таблице 2.

Таблица 2. Важные характеристики двух форм АВРТ.

Клиническое значение
Аналогично АВУРТ. Поскольку в кольцо ре-энтри также вовлечен АВ-узел, используются те же методы купирования аритмии. Помимо этого, АВРТ тоже успешно поддается хирургическому лечению – аблации ДПП.

Предсердная тахикардия (ПТ)

ПТ – это наджелудочковая тахикардия, источник которой находится в миокарде предсердий.

Механизм возникновения и классификация
Технически к предсердным тахикардиям относятся макро-реэнтри ПТ (= трепетание предсердий), мультифокальная ПТ и фокусная (=монофокусная) ПТ. Часто под ПТ в узком смысле понимается именно фокусная ПТ – то есть ПТ, происходящая из одной небольшой аритмогенной зоны в предсердии. Здесь и далее мы будем говорить именно о фокусной ПТ.
Фокусные ПТ могут возникать по всем основным механизмам: ре-энтри (реципрокные), триггерной активности (триггерные), аномальному автоматизму (автоматические). Напомним, что реципрокные и триггерные тахикардии отличаются резким началом и завершением, а автоматические – феноменом прогрева, когда постепенно нарастает ЧСС. Также ПТ могут иметь пароксизмальное и непароксизмальное течение.
По месту возникновения фокусная ПТ может быть правопредсердная (70%), возникающая из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса, и левопредсердная (30%), возникающая чаще из области устьев легочных вен. Кроме того, фокусная ПТ может быть верхнепредсердной и нижнепредсердной.
Все классификации ПТ представлены в таблице 3.

Таблица 3. Классификация предсердных тахикардий.

Причины возникновения
В отличие от АВУРТ и АВРТ – аритмий молодых и практически здоровых людей – фокусная ПТ по своим причинам больше похожа на фибрилляцию и трепетание предсердий. Она возникает вследствие интоксикаций, симпатических воздействий, структурных заболеваний сердца, гипоксии, ацидоза и др.
Поскольку фокусная ПТ чаще бывает правопредсердной, то и среди структурных причин более вероятны те, которые поражают правые отделы сердца. В частности, хронические заболевания легких и легочное сердце, острая и хроническая легочная гипертензия.

Особенности ЭКГ-диагностики и связанные ЭКГ-феномены
ЭКГ-критерии фокусной предсердной тахикардии:
• Предсердная активность представлена зубцом P перед комплексом QRS постоянной морфологии, отличной от синусового ритма, частотой >100 в минуту (чаще 150-200);
• Желудочковая активность в отсутствие блокад и аберраций проведения представлена узкими комплексами QRS с регулярным ритмом.

Обычный коэффициент проведения предсердных импульсов на желудочки составляет 1:1. Однако аналогично трепетанию предсердий при наличии АВ-блокирующих воздействий при фокусной ТП проведение предсердных импульсов на желудочки может кратно снижаться (2:1, 3:1 и т.д.). Например, при введении аденозина такая тахикардия не купируется, а возникает изменяется коэффициент проведения, и зубцы P становятся лучше видны. При этом, в отличие от трепетания предсердий, между зубцами P четко видна изолиния.
Интервал PQ при фокусной ПТ может быть как уменьшен, так и увеличен.

ЭКГ 12. Фокусная ПТ из нижних отделов (отрицательный P в II, III, aVF) правого предсердия (положительный P в I, aVL) с проведением 1:1 с ЧСС около 120 в минуту.

Клиническое значение
В отличие от ФП и ТП, при фокусной ПТ значимо не повышается риск тромбоэмболических осложнений. Однако остаются риски, связанные с сердечной недостаточностью.
Монофокусная ПТ также довольно хорошо поддается хирургическому лечению в виде катетерной аблации соответствующей аритмогенной зоны.

Синусовая тахикардия и синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ)

В реальной клинической практике чаще всего любую регулярную тахикардию, как с узкими, так и с широкими комплексами QRS (в случае подозрения на аберрантное проведение) приходится дифференцировать с синусовым ритмом. Однако структура синусовой тахикардии гетерогенна и может иметь более физиологические и патологические формы.
В частности, в пределах синусового узла может даже возникать ре-энтри контур, и такая синусовая тахикардия будет называться синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ). Ее частота в популяции и в структуре НЖТ невелика (1-3%). От других синусовых тахикардий ее отличают только внезапное начало и завершение, а также возможность купирования аденозином.
В остальном, гетерогенная популяция синусовых тахикардий не имеет отличающихся ЭКГ-критериев. Следует помнить обо всех возможных причинах синусовой тахикардии, и при их наличии у пациента всегда помещать эту аритмию в дифференциально-диагностический ряд.

Таблица 4. Типы синусовой тахикардии на ЭКГ.

ЭКГ 13. Эпизод САРТ, купированный аденозином.

ЭКГ 14. Синусовая тахикардия у пациентки с предсуществующей полной блокадой левой ножки пучка Гиса на фоне отека легких и ИБС.