ЭКГ. Наджелудочковые аритмии. Классификация. Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий.

Содержание

- Классификация наджелудочковых аритмий
- Фибрилляция предсердий
- Трепетание предсердий



К наджелудочковым аритмиям относятся все комплексы и ритмы, которые не относятся к нормальному синусовому ритму и не исходят из проводящей системы сердца дистальнее ствола пучка Гиса или из миокарда желудочков. Подробная классификация наджелудочковых аритмий представлена в таблице 1.

Таблица 1. Наджелудочковые аритмии.



Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется полностью дезорганизованной электрической и механической активностью предсердий. При сохранной проводимости АВ-узла и при отсутствии аберрантного проведения по желудочкам ФП сочетается с частым желудочковым ответом (частота 110–160 в минуту) и узкими комплексами QRS.

ЭКГ-критерии
1. Отсутствие зубца P. Могут присутствовать волны f различной амплитуды.
2. Нерегулярно-нерегулярный интервал R-R (в отсутствие нарушений проведения по АВ-узлу).

ЭКГ 1. Классические ЭКГ-критерии ФП.

Механизм возникновения
Для поддержания ФП требуется два условия:
1. Инициирующее событие.
2. Поддерживающий субстрат.
Обычно инициирующим событием является фокальная предсердная активность или предсердная экстрасистолия.
Фокальная предсердная активность может возникать по механизму микро-реэнтри или по механизму триггерной активности. Самым частым источником фокальной активности является область вблизи легочных вен. При таком варианте криоаблация устьев легочных вен является хорошим инвазивным методом лечения.
Помимо фокальной предсердной активности, также механизмом возникновения и поддержания ФП может быть образование множественных волн возбуждения микро-реэнтри. Такой механизм обычно возникает в условиях выраженной дилатации левого предсердия.
Помимо фокальной предсердной активности, также механизмом возникновения и поддержания ФП может быть образование множественных волн возбуждения микро-реэнтри. Такой механизм обычно возникает в условиях выраженной дилатации левого предсердия.
Дилатация левого предсердия (ЛП) способствует потенцированию и поддержанию патологической предсердной электрической активности за счет нескольких механизмов. Во-первых, повышение давления в данной камере сердца создает давление сдвига на мембранах кардиомиоцитов. В таком случае механическая сила вызывает электрические нарушения, аналогично «искрам» при давлении на глаз. Во-вторых, при длительном повышении давления в ЛП активизируются процессы фиброза, что вызывает появление анатомического субстрата для микро-реэнтри. Поэтому при выраженной длительной дилатации ЛП лечение ФП, как медикаментозное, так и хирургическое, представляет большие трудности.
Поддерживающим субстратом ФП является ремоделирование предсердий. Оно начинается с электрического ремоделирования, нарушения равномерности электрических потенциалов кардиомиоцитов. И также ремоделирование происходит на структурном уровне – в виде гипертрофии, фиброза, некроза, отека кардиомиоцитов.

Рисунок 1. Основные механизмы ФП. А) фокальная предсердная активность; Б) множественные волны микро-реэнтри.

ЛП – левое предсердие; ПП – правое предсердие; ВПВ – верхняя полая вена; НПВ – нижняя полая вена; ЛВ – легочная вена.

Причины возникновения
ФП является одной из самых неспецифичных аритмий по причинам возникновения. При определенных условиях, например, при сочетании стресса, недосыпа и избыточного употребления кофе и алкоголя, пароксизм ФП может развиться у практически любого здорового человека. Причины ФП можно условно при определенных допущениях разделить на функциональные, cтруктурные и сочетанные (таблица 2). Функциональные связаны с электролитными, эндокринными нарушениями, интоксикациями. Структурные связаны с процессом фиброза, который может быть вызван ишемией и/или дилатацией ЛП, или отеком миокарда. Кроме того, причина ФП может заключаться на микроструктурном уровне в виде явных и скрытых каналопатий – врожденных аномальных вариантов развития ионных каналов в сердце. ФП без очевидной причины – идиопатическая ФП – также часто связана со скрытыми каналопатиями.

Таблица 2. Примеры различных причин возникновения ФП.

Есть некоторая связь между клинической формой ФП и причиной ее возникновения. Если причина функциональная и обратимая, то ФП будет с большей вероятностью носить пароксизмальный характер, а если имеется персистирующая функциональная причина или анатомический субстрат, то ФП постепенно из пароксизмальной будет переходить в персистирующую и длительно персистирующую/постоянную. Определения клинических форм ФП, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, представлены в таблице 3.

Таблица 3. Клинические формы ФП.


Особенности ЭКГ-диагностики и связанные ЭКГ-феномены
При ФП выраженность волн f может быть различной: от достаточно крупных волн до практически полной изолинии. Также волны f в отведении V1 могут имитировать волны F или зубцы P. Ниже приведены примеры различной морфологии предсердной активности при ФП.

ЭКГ 2. Пример ФП с выраженными волнами f в отведении V1, имитирующими трепетание предсердий. Ключ к диагностике – отсутствие волн F, характерных для трепетания предсердий, в отведениях II, III, aVF, а также истинно нерегулярный ритм комплексов QRS.

ЭКГ 3. Ритм ФП со слабо выраженными волнами f, а также псевдо-P в правых грудных отведениях (на самом деле, волны f и зубцы U).


Ритм ФП может сопровождаться различной частотой комплексов QRS. В отсутствие патологии АВ-узла и медикаментозных воздействий обычно частота QRS составляет около 100-150 в минуту – тахисистолическая форма ФП. При дополнительном симпатическом воздействии или при наличии дополнительных пучков проведения, для которых не характерна задержка импульса, в отличие от АВ-узла, частота желудочкового ответа может быть еще выше. При этом может развиваться гемодинамическая нестабильность. В случае, если проводимость по АВ-узлу нарушена фиброзом или функционально (стимуляция блуждающего нерва, медикаментозное воздействие), ФП может быть нормосистолическая (ЧСС 50-100) и брадисистолическая (ЧСС < 50 в минуту).

ЭКГ 4. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий со слабо выраженными волнами f.

В случае полной блокады проведения по АВ-узлу (АВ-блокада 3 степени) на ЭКГ может отмечаться предсердный ритм ФП в сочетании с замещающим регулярным ритмом из АВ-узла или из проводящей системы желудочков. Такое состояние называется синдромом Фредерика (впрочем, в англоязычной литературе такой термин редко используется). У данного состояния может быть множество причин, как и у ФП и АВ-блокады в отдельности, однако забегая в будущие модули, отмечаем, что данная аритмия является одной из типичных для дигоксиновой интоксикации.

ЭКГ 5. Синдром Фредерика. Фибрилляция предсердий в сочетании с АВ-блокадой 3 степени и замещающим узловым ритмом. От брадисистолической формы ФП без АВ-блокады можно отличить по регулярному ритму комплексов QRS.

Также связь с ФП имеет феномен Ашмана – аберрантное проведение (чаще всего, по типу блокады правой ножки пучка Гиса) одиночного комплекса QRS перед коротким интервалом R-R, которому предшествует относительно длинный интервал R-R. Поскольку рефрактерный период в проводящей системе сердца прямо пропорционален предшествующему интервалу R-R, то при возникновении быстрого импульса после относительной паузы, он может попасть в период рефрактерности. А так как рефрактерный период в правой ножке пучка Гиса обычно несколько длиннее, чем в левой, то этот импульс становится аберрантным с морфологией БПНПГ.

ЭКГ 6. Основные ЭКГ-признаки феномена Ашмана.

ЭКГ 7. ФП с феноменом Ашмана. Аберрантные комплексы QRS обозначены серыми стрелками. На примере второго комплекса хорошо видны предшествующие короткий и длинный интервалы R-R.


Как и любая другая наджелудочковая аритмия, ФП может сочетаться с аберрантным проведением по желудочкам – в связи с блокадами ножек пучка Гиса, синдромом WPW, желудочковой стимуляцией ЭКС и рядом других причин.

ЭКГ 8. ФП с синдромом WPW.

Нет зубца P, нерегулярно-нерегулярный ритм комплексов QRS, комплексы QRS расширены. В связи с отсутствием задержки проведения по дополнительному пути проведения, частота желудочкового ответа около 250 уд./мин. Визуализация дельта-волны, характерной для синдрома WPW, при такой ЧСС затруднена. Дифференциальную диагностику в данном случае стоит проводить с пируэтной ЖТ (torsades de pointes), которая также является нерегулярно-нерегулярной аритмией с широкими комплексами. В случае ФП с WPW мы не видим периодическое изменение ЭОС и значимые колебания амплитуды QRS. Впрочем, клинически обе эти ситуации будут сопровождаться гемодинамической нестабильностью и требовать экстренной электрической кардиоверсии (в случае torsades de pointes в сочетании с внутривенным введением 25% раствора MgSO4).

ЭКГ 9. ФП на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Подробнее дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами QRS будет освещен в соответствующем модуле.

Клиническое значение
ФП – одна из самых распространенных аритмий в популяции, ее частота составляет 2-4% среди всех людей старше 18 лет.
Клиническое значение этой аритмии обусловлено двумя основными проблемами:
1. Образование тромбов в ЛП.
2. Сердечная недостаточность.
Поскольку при ФП практически нет механических сокращений левого предсердия, это создает условия для стаза крови в предсердиях, в особенности в ушке левого предсердия (УЛП), которое анатомически более выражено, чем правое, и особенно изолировано. При отсутствии терапии это грозит возникновением крупных и мелких эмболий в артерии большого круга, являющихся причиной различных патологических состояний:
• Мозговые – ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, сосудистая деменция;
• Коронарные – инфаркт миокарда 2 типа;
• Брыжеечные и чревный ствол – ишемический некроз кишечника;
• Почечные, печеночные, селезеночные и пр. – инфаркты органов соответствующего сосудистого бассейна.
Также отсутствие механических сокращений предсердий способствует отсутствию синхронизации между предсердиями и желудочками (предсердно-желудочковая диссинхрония). Это повышает давление в предсердиях, что в долговременной перспективе вызывает развитие сердечной недостаточности. В отсутствие дополнительных заболеваний сердца и при нормосистолии такая сердечная недостаточность бывает с сохранной фракцией выброса.
Вновь возникший пароксизм тахисистолической ФП может вызывать острую сердечную недостаточность, вплоть до отека легких и кардиогенного шока. Долговременно персистирующая тахисистолия может приводить к аритмогенной кардиомиопатии со снижением фракции выброса.


Трепетание предсердий (ТП) относится к макро-реэнтри наджелудочковым аритмиям и характеризуется предсердной активностью в виде волн F с частотой около 300 в минуту.

ЭКГ-критерии
1. Предсердная активность представлена пилообразными волнами F с частотой около 300 (250-350) в минуту, наиболее хорошо визуализирующимися в отведениях II, III, aVF, где на этом фоне отсутствует видимая изолиния.
2. В отсутствие нарушений проводимости по АВ-узлу, аберраций и дополнительных путей проведения желудочковая активность представлена узкими комплексами QRS с частотой около 150 (т.е. с проведением предсердной активности на желудочки с коэффициентом 2:1).

ЭКГ 10. Типичное трепетание предсердий против часовой стрелки с проведением 2:1 (на 2 волны F приходится 1 комплекс QRS).

Розовыми стрелками указаны волны F. При любом проведении одна из волн F накладывается на комплекс QRS и не видна. В данном случае это каждая вторая волна. Поэтому чтобы вычислить коэффициент проведения при ТП на ЭКГ нужно к количеству видимых волн F прибавить одну спрятанную.
Розовым овалом выделен участок с проведением 3:1. Мы видим 2 волны F (которые в отведении V1 часто визуально имитируют зубец P) и прибавляем одну дополнительную волну, скрытую комплексом QRS.
Причины возникновения ТП аналогичны таковым для ФП.

Механизм возникновения
Типичный источник ТП – макро-реэнтри контур, связанный с кавотрикуспидальным истмусом. Кавотрикуспидальный истмус (КТИ) – это область правого предсердия (ПП) прямоугольной формы, которая находится между устьем нижней полой вены и трикуспидальным клапаном.
КТИ ограничен (рисунок 2):
• Евстахиевым клапаном нижней полой вены;
• Линией, прилежащей к устью коронарного синуса (парасептальный истмус);
• Параллельной линией, перпендикулярной краю евстахиева клапана (нижнебоковой истмус);
• Трикуспидальным клапаном.
Рядом с КТИ соседствует треугольник Коха, в толще которого находится АВ-узел.

Рисунок 2. Кавотрикуспидальный истмус в приближении. НПВ – нижняя полая вена, ОО – овальное окно, КС – коронарный синус, ТК – трикуспидальный клапан. (Источник изображения: : Klimek-Piotrowska W et al. (2016) Clinical Anatomy of the Cavotricuspid Isthmus and Terminal Crest. PLoS ONE 11(9): e0163383. doi:10.1371/journal.pone.0163383)

Рисунок 3. Кавотрикуспидальный истмус. Желтый четырехугольник показывает его приблизительное расположение в правом предсердии. ОО – овальное окно, КС – коронарный синус, НПВ – нижняя полая вена, ТК – трикуспидальный клапан, ЕК – евстахиев клапан, ЕГ – евстахиев гребень, ТГ – терминальный гребень (crista terminalis). (Источник изображения: : Klimek-Piotrowska W et al. (2016) Clinical Anatomy of the Cavotricuspid Isthmus and Terminal Crest. PLoS ONE 11(9): e0163383. doi:10.1371/journal.pone.0163383)


Несмотря на то, что КТИ является субстратом для ТП более чем в 90% случаев, круг макро-реэнтри может образовываться вокруг любого анатомического препятствия, например, вокруг митрального клапана или вокруг крупных очагов фиброза (в частности, после операций аблации ФП или ТП).

Классификация
Различия в субстрате возникновения аритмии и направлении кольца ре-энтри лежат в основе классификации ТП:
1. Типичное ТП – связанное с КТИ (истмус-зависимое)
• С направлением ре-энтри против часовой стрелки (более 90%). ЭКГ-критерии:
-  Отрицательные волны F в отведениях II, III, aVF;
-  Положительные волны F в отведении V1 (часто похожие на зубцы P).
• С направлением ре-энтри по часовой стрелке (5-10%). ЭКГ-критерии:
-  Положительные волны F в отведениях II, III, aVF;
-  Отрицательные волны F в отведении V1.
2. Атипичное ТП (не истмус-зависимое (редко)) – связано с другими анатомическими субстратами (рубцы миокарда, верхняя полая вена, овальная ямка, петли ре-энтри по нижней и верхней части предсердия, область вокруг митрального клапана и пр.) ЭКГ-критерии:
• Бóльшая частота волн F;
• Часто меньший вольтаж волн F;
• Несколько меньший F-F интервал (170–250 мс, в то время как для типичного ТП – 200–260 мс);
• Направление волн F может быть любым в соответствии с положением кольца макро-реэнтри.

ЭКГ 11. Атипичное ТП с перимитральным ре-энтри с постоянным проведением 2:1. Достоверно определить субстрат атипичного ТП по ЭКГ практически невозможно, для этого используются электрофизиологические методы.

Помимо этого, ТП также может отличаться по проведению:
1. С постоянным проведением
• 2:1 – самый частый тип при ТП. Это обусловлено физиологическим положением точки Венкебаха на уровне около 150 предсердных импульсов в минуту.
На этом факте основано правило Мариотта – при аритмии с узкими комплексами с ЧСС около 150 в минуту следует подозревать ТП, пока не доказано обратное.
• 1:1 – каждая волна F проводится на желудочки. Такое проведение бывает при отсутствии физиологической АВ-задержки, что обычно связано с наличием дополнительных путей проведения (ДПП). Поскольку при таком проведении ЧСС составляет около 300 в минуту, что несовместимо с гемодинамической стабильностью, а часто и с сохранением спонтанного кровообращения, то в данном случае пациенту показана экстренная электрическая кардиоверсия. Кстати, при типичном ТП для кардиоверсии достаточно 50-70 Дж заряда дефибриллятора. Именно из-за возможности развития проведения 1:1 при ФП/ТП у пациента с ДПП противопоказано введение некоторых АВ-блокирующих препаратов (бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, АТФ и пр.), потому что они укорачивают рефрактерный период ДПП, и большая часть импульсов направится по этому пути. В таких ситуациях лучше применять антиаритмики IC и III классов.
• 3:1, 4:1, 5:1 и пр. Проведение 3:1 также может встречаться физиологически, остальные варианты обычно связаны с медикаментозным и/или структурным поражением АВ-узла. Проведение от 5:1 и медленнее можно называть брадисистолической формой ТП.
2. С вариабельным проведением. Чередоваться могут любые варианты проведения. Такой ритм будет являться регулярно-нерегулярным, и интервалы R-R будут кратны интервалу F-F.

ЭКГ 12. Типичное ТП по часовой стрелке с вариабельным проведением 2:1 и 3:1.

ЭКГ 13. Типичное ТП с постоянным проведением 2:1 с ре-энтри по часовой стрелке. При проведении 2:1 волны F часто трудно поддаются визуализации. Именно для таких случаев придумано правило Мариотта. При наличии сомнений в диагнозе и когда клиническая ситуация дает время на размышления, такому пациенту можно ввести аденозин, который быстро создаст транзиторный АВ-блок, и зубцы F станут хорошо видны (подробнее о дифференциальной диагностике тахикардий с узкими комплексами будет рассказано в соответствующем модуле).

ЭКГ 14. ТП с постоянным проведением 1:1. Такая аритмия является жизнеугрожающей и может перейти в фибрилляцию желудочков.


Особенности ЭКГ-диагностики и связанные ЭКГ-феномены
Самыми трудными и сбивающими моментами в ЭКГ-диагностике ТП являются:
• Волны F в V1 имитирующие зубцы P;
• Псевдо-волны F в V1, которые имитируют ТП у пациентов с ФП;
• Трудно визуализируемые волны F при ТП с проведением 1:1, 2:1;
• Атипичное ТП;
• ТП при наличии аберрантного проведения по желудочкам, когда требуется проведения дифференциального диагноза с желудочковыми тахикардиями.

ЭКГ 15. ТП на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Волны F достоверно не визуализируются. Особенно труден дифференциальный диагноз с ЖТ при частот-зависимых блокадах НПГ, когда на ритме со стандартной частотой у пациента узкие комплексы QRS, а на пароксизме аритмии (ТП, ФП и пр.) возникает блокада. Подробнее дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами QRS будет освещен в соответствующем модуле.

Синдром Фредерика также может возникать при ТП в сочетании с полной АВ-блокадой, однако, в таком случае дифференциальный диагноз с просто брадисистолической формой ТП будет представлять большие затруднения. В данной ситуации можно смотреть на наличие АВ-диссоциации – отсутствием связи между предсердной и желудочковой активностью.

ЭКГ 16. Синдром Фредерика. ТП в сочетании с АВ-блокадой 3 степени. Если очень внимательно приглядеться, то можно заметить, что волны F не имеют связи с комплексами QRS, поэтому наложение волны F на зубец T от комплекса к комплексу выглядит несколько по-разному (зеленые круги). Также не соблюдена кратность интервалов F-F и R-R.

Клиническое значение
Частота ишемических событий и сердечной недостаточности при ТП сопоставима с ФП. Поскольку ТП сложнее поддается медикаментозному урежению ЧСС, а также лучше поддается хирургической аблации, то чаще всего применяется стратегия контроля ритма, как хирургическая, так и медикаментозная.
Так как ФП и ТП имеют единство этиологии, у одного и того же пациента могут быть пароксизмы обеих аритмий. В частности, у 58% пациентов с ТП также есть пароксизмы ФП. С течением времени и всё большей дилатацией левого предсердия микро-реэнтри обычно побеждает макро-реэнтри, и у пациента начинает регистрироваться только ФП, часто в виде постоянной формы.

09.07.2022 | 21:26:09
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Детская онкология. 2-е издание Программы Крок