ЭКГ. Клинические основы нарушений ритма, классификация аритмий. Механизм развития аритмии.

Содержание

I. Классификация нарушений ритма сердца
II. Основные понятия в электрофизиологии
III. Механизмы развития аритмий
- 1. Усиленный автоматизм
- 2. Re-entry
-- А) Тахикардии с анатомическим re-entry
-- Б) Тахикардии с функциональным re-entry

I. Классификация нарушений ритма сердца

Аритмия (или нарушение ритма сердца) – патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты и/или ритмичности, и/или последовательности возбуждения миокарда предсердий и/или желудочков. Нарушением ритма сердца – это любая электрическая активность сердца, которая не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты. 

Таким образом, в понятие аритмия входят:
1. Нарушения автоматизма синусового узла
  A. Синусовая тахикардия
  B. Синусовая брадикардия
  C. Синусовая аритмия

2. Пассивные эктопические комплексы (выскальзывающие)
  A. Предсердный
  B. Узловой (из АВ-соединения)
  C. Желудочковый

3. Пассивные эктопические ритмы (замещающие)
  A. Предсердный
  B. Узловой (из АВ-соединения)
  C. Желудочковый
  D. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

4. Активные эктопические комплексы
  A. Экстрасистолия:
    • Предсердная
    • Из АВ-соединения
    • Желудочковая
  B. Парасистолия:
    • Предсердная
    • Желудочковая

5. Активные эктопические ритмы
  A. Наджелудочковые (суправентрикулярные):
    • Предсердная фокальная тахикардия
    • Предсердная мультифокальная тахикардия
    • Атрио-вентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (типичная, атипичные)
    • Атрио-вентрикулярная реципрокная тахикардия (ортодромная, антидромные)
    • Ускоренный узловой ритм
    • Автоматическая узловая тахикардия
    • Трепетание предсердий:
    • Типичное/атипичное
    • С постоянным/переменным АВ-проведением
    • Фибрилляция предсердий
  B. Желудочковые (суправентрикулярные):
    • Мономорфная желудочковая тахикардии
    • Плеоморфная желудочковая тахикардия
    • Полиморфная желудочковая тахикардия (в т.ч. torsades de pointes)
    • Ускоренный идиовентрикулярный ритм
    • Фибрилляция желудочков
  C. ЭКС-индуцированная тахикардия

Таблица 1. Другие классификации аритмий

II. Основные понятия в электрофизиологии

Мембранный потенциал – разница заряда, возникающая между внутренней и внешней стороной полупроницаемой мембраны клетки благодаря поддержанию концентрации ионов. Мембранный потенциал может находиться в нескольких состояниях, благодаря ионным токам, обеспечиваемым работой ионных каналов:

1. Потенциал покоя (ПП) – стабильный не изменяющийся отрицательный потенциал на мембране рабочего кардиомиоцита в период покоя (диастола)

2. Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СДД) – медленное уменьшение потенциала на мембране пейсмейкерных кардиомиоцитов в период покоя (диастола), переходящее в потенциал действия по достижении определенного значения – порога возбуждения (Eкр)

3. Потенциал действия (ПД):
a. Быстрая деполяризация – кратковременное быстрое уменьшение потенциала с переходом в положительный на мембране пейсмейкерного и рабочего кардиомиоцита, приводящее к сокращению миокарда (систола)
b. Реполяризация – возвращение потенциала к значению потенциала покоя (для рабочих кардиомиоцитов) или максимального диастолического потенциала (для пейсмейкерных кардиомиоцитов)

4. Максимальный диастолический потенциал (МДП) – максимальное отрицательное значение потенциала на мембране пейсмейкерного кардиомиоцита.

III. Механизмы развития аритмий

1. Усиленный автоматизм
Автоматизм – это способность самостоятельно генерировать ПД без внешнего раздражителя. В основе автоматизма лежит способность пейсмейкерных клеток к СДД. В нормальных условиях автоматизм свойственен только специализированным пейсмейкерным клеткам 1-3 порядков, и чем выше порядок, тем сильнее выражен автоматизм (см. модуль 2). В норме водителем ритма является синусовый узел. Начинается СДД в нижней точке электрического потенциала клетки – МДП. Заканчивается СДД в тот момент, когда возбуждение достигает критического порога потенциала – Eкр. В этот момент СДД переходит в ПД – возникает импульс, который распространяется на проводящую систему сердца и рабочий миокард, вызывая сокращение. Далее электрический потенциал возвращается к МДП и цикл повторяется.

Рисунок 1. Потенциал действия пайсмейкерной клетки. СДД – спонтанная диастолическая деполяризация, МДП – максимальный диастолический потенциал, Екр – критический порог возбудимости.
Рабочим кардиомиоцитам в нормальных условиях не свойственен автоматизм. Их функция не подразумевает генерацию импульсов, на то они и рабочие. Благодаря свойству возбудимости рабочие кардиомиоциты подчиняются командам водителя ритма (пейсмейкера) и реализуют основную функцию сердца – насосную.
У рабочего кардиомиоцита нет автоматизма и следовательно СДД. Вместо СДД – потенциал покоя. На фоне потенциала покоя очередное возбуждение от пейсмейкера реализуется в ПД и происходит систола. Для правильного чередования систолы и диастолы в ПД рабочих кардиомиоцитах имеется фаза плато, которая занимает бОльшую часть ПД, продлевая рефрактерный период и частично защищая рабочий миокард от внеочередных сокращений (рисунок 2). Благодаря фазе плато реализуется диастола. За фазой плато наступает быстрая реполяризация, которая сводится к потенциалу покоя, когда кардиомиоцит готов к очередному возбуждению, навязанному водителем ритма.

Рисунок 2. Потенциал действия и потенциал покоя рабочего кардиомиоцита. Потенциал покоя в отличие от спонтанной диастолической деполяризации имеет горизонтальный вид – не происходит самостоятельная генерация импульса.
Аритмии по механизму усиленного автоматизма.
Аритмии, в основе которых лежит механизм усиленного автоматизма, могут возникать в пейсмейкерах любого порядка (усиленный нормальный автоматизм) и рабочих кардиомиоцитах (аномальный автоматизм).
Суть усиленного нормального автоматизма заключается в более частой, чем в норме, генерации импульсов в пейсмейкерных клетках. Это происходит за счет более раннего достижения Екр вследствие одного из трех причин (рисунок 3):
1. Снижается Екр (В)
2. Повышается МДП (С)
3. Ускоряется СДД (D)

Рисунок 3. Усиленный нормальный автоматизм в пейсмейкерных клетках. А – норма, В - снижение Екр, С – повышение МДП, D – ускорение СДД. В последних трех случаях ПД достигается раньше, чем в норме.
Если представить, что СДД – это беговая дистанция, то линия СТАРТ – это МДП, линия ФИНИШ – это Екр, а скорость СДП – это время, за которое импульс преодолевает эту дистанцию. Чем короче дистанция (ближе друг к другу старт и финиш) и чем быстрее бегун, тем больше кругов он преодолеет за минуту. Количество кругов в минуту – частота сердечных сокращений.
Суть аномального автоматизма заключается в приобретении СДД, а следовательно, автоматизма рабочими кардиомиоцитами. Это приводит к самостоятельной генерации импульсов и, в случае достаточной частоты этих импульсов, приобретением функции водителя ритма на какое-то время.

Рисунок 4. Аномальный автоматизм в рабочих кардиомиоцитах. Обычный для рабочего кардиомиоцита горизонтальный потенциал покоя приобретает вид СДД. Это приводит к самостоятельному достижению Екр, ритм становится чаще.
ЭКГ выражением обоих вариантов усиленного автоматизма является ускоренный эктопический ритм или тахикардия. Причинами усиленного автоматизма могут быть электролитные сдвиги, ишемия, реперфузия, нейрогуморальные влияния.

Таблица 2. Аритмии по механизму усиленного автоматизма.

Примеры ЭКГ с аритмиями по механизму усиленного автоматизма

ЭКГ 1. Синусовая тахикардия с ЧСС 150 в минуту. Положительные зубцы Р во II, III, aVF, отрицательные в aVR, зубец Р перед каждым комплексом QRS, постоянная форма зубца P в каждом отведении. Регулярная наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS.



ЭКГ 2. Фокальная предсердная тахикардия из нижних отделов предсердий с ЧСС 95 в минуту. Отрицательные зубцы Р во II, III, aVF, положительные в aVR, зубец Р перед каждым комплексом QRS, постоянная форма зубца P в каждом отведении. Регулярная наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS.



ЭКГ 3. Мультифокальная предсердная тахикардия. Зубцы Р различной направленности (положительные и отрицательные) и формы в пределах одного отведения (например, II), различный интервал PQ, частый нерегулярный ритм. Нерегулярная наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS.



ЭКГ 4. Ускоренный АВ-узловой ритм с ЧСС 75 в минуту. Нет зубца Р перед комплексом QRS, зубец Р наслаивается на комплекс QRS (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), узкие комплексы QRS.



ЭКГ 5. Автоматическая АВ-узловая тахикардия с ЧСС 110 в минуту. Нет зубца Р перед комплексом QRS, зубец Р наслаивается на комплекс QRS (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), узкие комплексы QRS. Узловая тахикардия от ускоренного узлового ритма отличается ЧСС выше 100 в минуту. Прослеживается изолиния между комплексами – одно из отличий от трепетания предсердий (см. ниже). Регулярная наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS.



ЭКГ 6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм с ЧЖС 60 в минуту. Расширенные (≥0,12 с) комплексы QRS, дискордантные изменения сегмента ST-T, отсутствие зубцов Р перед комплексами QRS. Ускоренный идиовентрикулярный ритм конкурирует с синусовым ритмом и проявляется при паузах в синусовом ритме. Идиовентрикулярный ритм не является тахикардией, но является активным эктопическим ритмом, так как частота сокращений выше ожидаемой для замещающего ритма из этой области.



ЭКГ 7. Желудочковая тахикардия с ЧЖС около 200 в минуту. Расширенные (≥0,12 с) комплексы QRS, дискордантные изменения сегмента ST-T. Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS.



2. Re-entry
Наиболее частым механизмом аритмий является механизм re-entry, что в переводе означает повторный вход. Суть этого феномена заключается в формировании в различных участках сердца замкнутого круга, по которому циркулирует электрический импульс. Импульс повторно входит в участок миокарда, где возбуждение уже состоялось.
Условиями для формирования круга re-entry являются:
1. Наличие субстрата в виде участка миокарда с различными электрофизиологическими характеристиками: проводимостью и рефрактерностью;
2. Наличие невозбудимого участка миокарда, где происходит блокирование проведения волны возбуждения;
3. Однонаправленное блокирование проведения волны возбуждения;
4. Наличие участка миокарда с замедленным проведением волны возбуждения;
5. Наличие триггера, запускающего механизм повторного входа возбуждения (чаще, экстрасистола).

Рисунок 5.
Пример функционального re-entry при АВ-узловой реципрокной тахикардии. АВ-узел имеет два пути проведения импульса, различающиеся по скорости проведения и длительности рефрактерного периода – анатомический субстрат, в случае возникновения триггера в виде преждевременного возбуждения предсердий один из путей не успевает выйти из состояния рефрактерности и происходит однонаправленное блокирование волны возбуждения сверху вниз, по второму пути возбуждение проходит вниз и, не встретив преграды, распространяется в обратном направлении по первому пути – круг re-entry замыкается и многократно повторяется.

Рисунок 6.
Чтобы петля re-entry могла замкнуться и многократно повторяться, длина волны возбуждения должна быть короче, чем длина круга, по которому возбуждение циркулирует. В таких условиях всегда остается участок петли, где миокард полностью вышел из рефрактерного периода и восстановил способность проводить импульс. «Голова» волны возбуждения не догоняет свой рефрактерный «хвост» и возбуждение не прерывается.

Типы re-entry по субстрату:
1. Анатомический – круг re-entry состоит из анатомических образований (АВ-узел и дополнительные проводящие пучки, кава-трикуспидальный перешеек, миокард вокруг постинфарктного рубца и др.);
2. Функциональный – круг re-entry образуется в различных участках миокарда вследствие их электрофизиологической гетерогенности (АВ-узел, миокард предсердий, желудочков).

Типы re-entry по размеру:
1. Макро-reentry – петля достаточно большая для электрофизиологического картирования (ТП, АВ реципрокная тахикардия при наличии дополнительных пучков проведения);
2. Микро-reentry – петля слишком маленькая для электрофизиологического картирования (АВ узловая реципрокная тахикардия, ФП, ФЖ).
Синонимом аритмии по типу re-entry является термин реципрокная аритмия.

Таблица 3. Аритмии по механизму re-entry

Тахикардии с анатомическим re-entry

Рисунок 7. Механизм атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВРТ).
Re-entry волна проходит через АВ-узел и дополнительный патологический пучок проведения между правым предсердием и желудочком. При ортодромном варианте (А) возбуждение распространяется на желудочки по обычному пути через пучок Гиса – узкий QRS, при антидромном (В) – возбуждение распространяется сначала на правый желудочек по дополнительному пути и по пучку Гиса в обратном направлении – широкий QRS. На предсердия возбуждение в обоих случаях распространяется ретроградно – в обратном направлении.

ЭКГ 8. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) с ортодромным проведением – желудочки возбуждаются по обычному пути через пучок Гиса. Регулярная тахикардия с узкими комплексами и ЧСС около 170 в минуту.



ЭКГ 9. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) с антидромным проведением – желудочки возбуждаются по необычному пути через дополнительный пучок проведения. Регулярная тахикардия с широкими комплексами и ЧСС около 300 в минуту. Дополнительный пучок проведения может распространять импульсы с большей частотой, чем АВ узел, поэтому ЧСС обычно выше.
Рисунок 8. Схема распространения возбуждения при типичном трепетании предсердий.
Волна Re-entry закручивается в правом предсердии и обязательно проходит через кава-трикуспидальный перешеек – участок между устьем нижней полой (кавальной) вены и кольцом трикуспидального клапана. Частота сокращения предсердий около 300 (в пределах 200-400), частота сокращения желудочков определяется проведением по АВ-узлу (1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.), которое может быть постоянным или переменным.

Рисунок 9. Схема распространения возбуждения при атипичном трепетании предсердий. Может быть правопредсердным и левопредсердным вокруг различных анатомических образований.



ЭКГ 10. Типичное трепетание предсердий с постоянным проведением на желудочки 4:1. Регулярная тахикардия с узкими комплексами. Частота предсердных сокращений около 260 в минуту, желудочковых – 65 в минуту (260/4). Ритм желудочков регулярный благодаря постоянному проведению по АВ-узлу.



ЭКГ 11. Типичное трепетание предсердий с постоянным проведением на желудочки 2:1. Регулярная тахикардия с узкими комплексами. Частота предсердных сокращений около 300 в минуту, желудочковых – 150 в минуту (300/2). Ритм желудочков регулярный благодаря постоянному проведению по АВ-узлу.



ЭКГ 12. Типичное трепетание предсердий с переменным проведением на желудочки 2:1 и 4:1. Регулярно-нерегулярная тахикардия с узкими комплексами. Частота предсердных сокращений около 250 в минуту, желудочковых – около 125 (250/2) и 62 в минуту (250/4) – кратно 62.

Тахикардии с функциональным re-entry

Рисунок 10. Механизм атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Re-entry волна в пределах АВ-узла (см. рисунок 5) с распространением возбуждения на желудочки антеградно и на предсердия ретроградно – в обратном направлении.



ЭКГ 13. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). Регулярная тахикардия с узкими комплексами QRS и ЧСС 150 в минуту.



Рисунок 11. Механизм фибрилляции предсердий и желудочков. Волны микро re-entry в предсердиях и желудочках представляют собой множество мелких непостоянных круговых волн возбуждения, хаотично распространяющихся по миокарду предсердий и желудочков.
Причинами развития фибрилляции предсердий и желудочков являются:
1. Формирование субстрата в виде измененного миокарда, чаще вследствие ишемии;

2. Пусковой фактор (для ФП – активный предсердный эктопический комплекс (чаще из устьев легочных вен), для ФЖ – активный желудочковый эктопический комплекс, желудочковая и наджелудочковая тахикардия, удлинение QT).
Фибрилляция предсердий приводит к отсутствию эффективной сократительной активности предсердий и нерегулярному ритму желудочков, если нет полной АВ-блокады. Фибрилляция желудочков приводит к отсутствию эффективной сократительной активности желудочков – остановке кровообращения.
ЭКГ отображением фибрилляции являются волны f: смещение изолинии с постоянно меняющейся частотой и амплитудой.

ЭКГ 14. Фибрилляция предсердий. Нерегулярная аритмия с узкими комплексами QRS. Основными ЭКГ критериями фибрилляции предсердий являются отсутствие зубцов Р, нерегулярный ритм желудочков и отсутствие изолинии, волны f имеют второстепенное значение, так как при низкой амплитуде (<0,5мм) могут не регистрироваться.



ЭКГ 15. Фибрилляция желудочков. Основными ЭКГ критериями фибрилляции желудочков являются отсутствие зубцов Р и желудочковых комплексов QRS и наличие волн f.
3. Триггерная активность
Триггерная активность – это генерация импульса вследствие осцилляции (отклонения) мембранного потенциала, которая возникает во время или сразу после ПД. Импульс, т.е. новый потенциал действия генерируется когда отклонение потенциала достаточное для достижения порога возбуждения (Екр). Новый потенциал действия является триггером для очередной осцилляции и очередного потенциала действия, «заводится» тахикардия. В отличие от автоматизма триггерная активность возникает не спонтанно, а имеет в качестве источника предшествующее возбуждение – ПД (триггер).
Эти осциляции называются постдеполяризациями, они могут быть ранними (возникают во время деполяризации) или поздними (возникают после завершения потенциала действия).

Основной причиной развития аритмий по механизму ранней постдеполяризации является удлинение потенциала действия, что на ЭКГ отражается удлинением интервала QT. К этому могут приводить множество врожденных и приобретенных состояний и лекарственных средств:
• мутации генов, обеспечивающих нормальную функцию саркоплазматического ретикулума;
• лекарства, увеличивающие продолжительность потенциала действия (антиаритмические препараты, трициклические антидепрессанты, эритромицин, антигистаминные и др.);
• брадикардия;
• гипокалиемия;
• гипоксия;
• ацидоз;
• низкая экстрацеллюлярная концентрация калия, кальция, магния.
Основной причиной развития аритмии по механизму поздней постдеполяризации является избыток внутриклеточного кальция. К этому могут приводить:
• токсические концентрации дигоксина;
• катехоламины;
• ишемия.

Рисунок 12. Механизм формирования аритмий по типу триггерной активности.



Таблица 4. Аритмии по механизму триггерной активности.



ЭКГ 16. Полиморфная ЖТ tarsades de pointes. Удлинение интервала QT до развития аритмии, нерегулярная тахикардия с широкими комплексами QRS, постоянно меняющими свою морфологию.