ЭКГ. Нарушение ритма на ЭКГ. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма сердца на электрокардиограмме.

Содержание

Наджелудочковые (суправентрикулярные, предсердные) нарушения ритма сердца
- Синусовая тахикардия
- Синусовая брадикардия
- Синусовая аритмия
- Синдром слабости синусового узла
- Наджелудочковая (суправентрикулярная, предсердная) экстрасистолия
- Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
- Трепетание предсердий
- Фибрилляция предсердий
Желудочковые нарушения ритма сердца
- Желудочковая экстрасистолия
- Желудочковая пароксизмальная тахикардия
- Трепетание и фибрилляция желудочков

Наджелудочковые (суправентрикулярные, предсердные) нарушения ритма сердца

Источником наджелудочковых аритмий могут быть СА-узел, предсердия, АВ-узел, общий ствол пучка Гиса, а также устья полых или легочных вен.

Синусовая тахикардия
В физиологических условиях частота сердечного ритма различна у детей и взрослых. У детей она может колебаться от 150 до 110 в минуту, у взрослых - от 60 до 80 в минуту. При этом надо помнить, что потенциал СА-узла не отражается на кривой ЭКГ, а зубец Р (деполяризация предсердий) является лишь косвенным отражением его функций и свойств. Именно поэтому не следует забывать о критериях синусового ритма и его дифференциальной диагностике с нижнепредсердным, узловым ритмом (см. выше), трепетанием предсердий и наджелудочковой пароксизмальной тахикардией (см. ниже).
Синусовая тахикардия - повышение нормального автоматизма СА-узла у совершенно здоровых людей (при физических и психоэмоциональных нагрузках), а также у пациентов с инфекциями, токсическими, лекарственными воздействиями, сердечной недостаточностью.
Электрокардиографические критерии:
► регулярный (правильный) синусовый ритм с частотой более 100 ударов в минуту;
► характерно постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма (рис. 1.1, а, б).

Рис. 1.1. Электрокардиограмма человека в покое, частота сердечных сокращений - 77 в минуту (а); электрокардиограмма того же человека после пробы с нагрузкой (синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений - 150 в минуту) (б)

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия вызвана уменьшением автоматизма СА-узла у совершенно здоровых людей (спортсменов), а также у пациентов с повышением тонуса блуждающего нерва при некоторых инфекциях, травмах мозга, ишемии СА-узла, воздействии лекарственных средств.
ЭКГ-критерии:
► регулярный (правильный) сердечный ритм с интервалами R-R > 1 с;
► урежение ЧСС от 60 до 40 в минуту(рис. 1.2, а, б).
NB! Недопустим диагноз тахикардии или брадикардии только по жалобам, пульсу или аускультации. Показаны стандартная ЭКГ и/или холтеровское мониторирование (рис. 1.1, 1.2).

Рис. 1.2. Электрокардиограмма человека в покое, частота сердечных сокращений - 77 в минуту (а); электрокардиограмма спортсмена с частотой сердечных сокращений 50 в минуту (синусовая брадикардия) (б)

Синусовая аритмия
Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате рефлекторного влияния на блуждающий нерв акта дыхания или органического повреждения СА-узла (рис. 1.3).

Рис. 1.3. На электрокардиограмме правильный синусовый ритм (а), синусовая аритмия (б)

ЭКГ-критерии:
► нерегулярный синусовый ритм с интервалами R-R, различающимися более чем на ±10%. На вдохе ЧСС учащается, а на выдохе урежается. Задержка дыхания устраняет аритмию (физиологическая, дыхательная аритмия);
► при органическом повреждении СА-узла задержка дыхания не устраняет аритмию.

Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла в целом можно определить как дисфункцию СА-узла, которая характеризуется либо внезапной остановкой синусового узла, либо упорной выраженной брадикардией, особенно после пароксизмов синусовой тахикардии, фибрилляции или трепетания предсердий с высокой ЧСС. Кроме этого, при синдроме слабости синусового узла отмечается чередование периодов тахибрадикардии, периодическое возникновение СА-блокад. Возникновение этого синдрома чаще связано с неблагоприятным прогнозом: остановкой синусового узла, асистолиями с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, внезапной смертью (рис. 1.4, 1.5). 

Рис. 1.4. Варианты синдрома слабости синусового узла: а - стрелкой указано выпадение сердечного цикла P-QRST; б - стрелками указаны выпадения двух сердечных циклов, значком Х отмечены замещающие комплексы; в - остановка (sinus arrest) синусового узла, стрелками указаны предполагаемые сердечные циклы


Рис. 1.5. Синдром слабости синусового узла: посттахикардитическая синусовая пауза - асистолия (эпизод записи холтеровского мониторирования)

На ЭКГ можно видеть выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р с комплексами QRST).

NB! Диагностическая информативность рутинной ЭКГ недостаточна. Целесообразно использовать холтеровское мониторирование или срочно отправлять больных к аритмологам (кардиохирургам).
Синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и синдром слабости синусового узла обусловлены нарушениями образования импульса в одном месте - СА-узле, поэтому они еще называются номотопными аритмиями.

Наджелудочковая (суправентрикулярная, предсердная) экстрасистолия
Наджелудочковая экстрасистола - преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца (одиночная или парная) импульсом, возникающим в предсердиях или АВ-соединении. Наджелудочковые экстрасистолы обусловлены механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Наджелудочковые экстрасистолы выявляются случайно (при отсутствии жалоб). При наличии жалоб записи одной стандартной ЭКГ для выявления наджелудочковой экстрасистолы недостаточно, необходимо холтеровское мониторирование. Всегда нужно помнить, что отсутствие жалоб не исключает даже частой (более одной в минуту) и устойчивой экстрасистолии.
ЭКГ-критерии (рис. 1.6, 1.7):
► преждевременный, деформированный (или отрицательный) зубец Р и следующий за ним неизмененный (узкий) комплекс QRS (антеградное проведение);
► расстояние от зубца Р предсердной экстрасистолы до предшествующего зубца Р основного ритма (интервал сцепления) всегда короче обычного интервала Р-Р;
► неполная компенсаторная пауза - расстояние от над-желудочковой экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма;
► суммарная длительность интервала сцепления и неполной компенсаторной паузы всегда короче двух нормальных периодов R-R (P-P).

Рис. 1.6. Предсердная экстрасистола. Стрелками указаны интервалы R-R, интервал сцепления, компенсаторная пауза


Рис. 1.7. Узловые (предсердные) экстрасистолы (указаны стрелками): а - из верхней части предсердно-желудочкового соединения; б - из нижней части предсердно-желудочкового соединения

Отрицательные зубцы Р перед комплексом QRS и после него объясняются ретроградным (снизу вверх) проведением эктопического импульса по предсердиям, а узкий комплекс QRS - антеградным (сверху вниз) проведением импульса к желудочкам.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НПТ) - это приступообразное увеличение ЧСС до 150-250 в минуту с локализацией источника импульсации в предсердиях. Для всех НПТ чрезвычайно характерно внезапное начало, правильный ритм и внезапное окончание приступа в отличие от непароксизмальных наджелудочковых тахикардий - с постепенным нарастанием и прекращением симптомов. НПТ, как и экстрасистолия, различны по этиологии и могут быть вызваны не только врожденной или приобретенной патологией сердца, но и экстракардиальными причинами. Наджелудочковые тахикардии могут быть обусловлены любым из основных электрофизиологических механизмов: образованием учащенных реципрокных (от лат. reciprocus - «возвращающийся, взаимный») сигналов при механизме re-entry, патологическим автоматизмом, триггерной активностью. Собственно говоря, практического значения для обычной терапевтической практики это не имеет. Довольно часто пароксизм НПТ сопровождается различными вегетативными проявлениями: повышенной потливостью, тошнотой, чувством внутренней дрожи, учащенным мочеиспусканием. Последний симптом обусловлен не только повышением активности симпатической нервной системы, но и гиперпродукцией предсердного натрийуретического гормона в ответ на повышение давления в предсердии во время пароксизма. И этот клинический нюанс значительно чаще встречается при НПТ, чем при желудочковых. При НПТ также характерен купирующий эффект вагусных проб. При этом наиболее эффективной является проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания на 20-30 с). Обычное клиническое и ЭКГ-исследование в большинстве случаев не позволяет достаточно надежно дифференцировать различные варианты наджелудочковых (суправентрикулярных) пароксизмальных тахикардий. Большинство из них сопровождаются узкими комплексами QRS, которые предшествуют отрицательным зубцам Р или сливаются с ними. Именно идентификация зубцов Р представляет трудности на фоне резко выраженной тахикардии (рис. 1.8, 1.9).

Рис. 1.8. Наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия


Рис. 1.9. Наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия

На рис. 1.8 зубцы Р четко не визуализируются, узкие комплексы QRS (<0,12 с); ЧСС - 214 в минуту, тогда как на рис. 1.9 зубцы Р четко визуализируются во всех отведениях, узкие комплексы QRS, ЧСС - 150 в минуту.
Существенно большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, а также чреспищеводной стимуляции предсердий.
Современная аритмология пользуется классификацией, которая выделяет различные варианты наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Среди них на долю АВ-узловых реципрокных тахикардий (с участием или без участия дополнительных путей проведения) приходится 80%. В практической электрокардиологии предсердную и АВ-узловую пароксизмальные тахикардии часто объединяют в НПТ. На первом этапе освоения ЭКГ принципиально более важно (для выбора тактики лечения) дифференцировать наджелудочковую пароксизмальную тахикардию от желудочковой, чем различные варианты НПТ.

ЭКГ-критерии:
► внезапное начало и внезапное окончание приступа (без периода «разогрева»);
► стабильно правильный ритм с высокой ЧСС (от 150 до 220-250 в минуту);
► узкие (предсердные) комплексы QRS (<0,12 с);
► наличие измененного (деформированного, отрицательного) зубца Р, связанного с комплексом QRS и расположенного либо перед комплексом, либо после него;
► отсутствие зубца Р (чаще), так как деполяризация предсердий и желудочков происходит одновременно (может накладываться на QRS или зубец Т).
Необходимо помнить, что предсердные пароксизмальные тахикардии (антеградное проведение импульсов на желудочки) не всегда отражаются на ЭКГ узкими комплексами QRS и могут приобретать вид тахикардий с широким комплексом QRS. Это наблюдается при аберрантном (замедленном) проведении, при нарушениях внутрижелудочковой проводимости, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и других ситуациях, требующих дифференциальной диагностики и знаний других патологических синдромов ЭКГ.

Трепетание предсердий
В основе трепетания предсердий лежит циркуляция возбуждения в предсердиях с формированием единого круга macro-re-entry высокой стабильности. Частота ритмичной циркуляции возбуждения в предсердиях обычно достигает 250-350 в минуту, что значительно превышает частоту сокращения предсердий при пароксизмальных предсердных тахикардиях. Когда ритм желудочков соответствует ритму предсердий, говорят о сохранении кратности АВ-проведения 1:1.
Существует индивидуальная, так называемая точка Венкебаха АВ-узла - минимальная частота предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1. При трепетании предсердий частота их сокращения, как правило, превышает уровень точки Венкебаха АВ-узла, поэтому для трепетания предсердий характерна фиксированная степень предсердно-желудочковой блокады, чаще типа 2:1, 3:1 или 4:1. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме трепетания предсердий, при непостоянной кратности - о неправильной
форме трепетания предсердий. Выделяют нормосистолический (ЧСС 60-100 в минуту), брадисистолический (ЧСС менее 60 в минуту) и тахисистолический (ЧСС более 100 в минуту) варианты трепетания предсердий.
ЭКГ-критерии:
► отсутствие зубцов Р (следует отличать зубцы Р от предсердных волн!);
► частые, ритмичные, похожие друг на друга предсердные волны F характерной пилообразной формы, с отсутствием изолинии между ними, с лучшей визуализацией в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (могут быть положительными или отрицательными);
► чаще правильный желудочковый ритм (при постоянной кратности АВ-проведения);
► нормальные (узкие) желудочковые комплексы QRS и предшествующие им предсердные волны F в соотношении: 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. (рис. 1.10, 1.11).

Рис. 1.10. На электрокардиограмме регистрируется правильная форма трепетания предсердий с проведением 2:1, что и обусловливает частый и регулярный ритм желудочков с частотой сердечных сокращений 150 в минуту, узкие (предсердные) комплексы QRS


Рис. 1.11. Трепетание предсердий

На ЭКГ (скорость записи - 25 мм/с) регистрируется правильная форма трепетания предсердий с проведением 4:1, узкие комплексы QRS, регулярный ритм желудочков (ЧСС - 83 в минуту), высокоамплитудные пилообразные предсердные волны (с частотой 375 в минуту).

Фибрилляция предсердий
В основе ФП лежит циркуляция возбуждения в предсердиях по механизму micro-re-entry с формированием множественных волн в результате полной электрической дезорганизации миокарда предсердий. Частота хаотичной, беспорядочной электрической активности предсердий достигает 350-700 сокращений в минуту. Перемещение крови из предсердий в желудочки происходит не под влиянием предсердного сокращения, а только вследствие разницы давлений в полостях предсердий и желудочков.
ФП в клинической практике встречается в десятки раз чаще, чем трепетание предсердий, однако обе эти аритмии очень сходны по этиологии и патогенезу и нередко переходят одна в другую. Круг заболеваний, при которых возникает ФП, очень широк, но многочисленные клинические наблюдения и исследования связывают большинство случаев ФП с выраженными органическими изменениями сердца: гипертрофией, дилатацией и декомпенсацией желудочков и предсердий (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда, митральные пороки). Доказано токсическое влияние на миокард алкоголя, наркотиков, тиреоидных гормонов, некоторых медикаментов.
На ЭКГ мерцание предсердий у больного впервые зарегистрировал В. Эйнтховен в 1904 г., а Г.Ф. Ланг в 1916 г. предложил называть аритмию при мерцании предсердий мерцательной. С тех пор в России популярен и часто используется в практике терапевтов термин «мерцательная аритмия», являющийся синонимом фибрилляции предсердий, так как отражает суть этой патологии, при которой сердцебиения совершенно хаотичны, беспорядочны, не имеют никакой закономерности, часто не совпадают с пульсом (дефицит пульса). Согласно международной классификации, существует несколько форм ФП. В повседневной практике традиционно выделяют пароксизмальную (длительностью до 7 сут), персистирующую (длится более 7 сут) и постоянную форму ФП. Кроме этого, выделяют нормосистолический (ЧСС 60-80 в минуту), брадисистолический (ЧСС менее 60 в минуту) и тахисистолический (ЧСС более 80 в минуту) варианты ФП.
ФП - одно из самых распространенных нарушений ритма сердца. Выявление и грамотное ведение пациентов с ФП является актуальной проблемой кардиологии и всей амбулаторно-поликлинической службы, что обусловлено развитием тяжелых осложнений и высоким риском смертности при ФП. Знание диагностического минимума и, в частности, ЭКГ-критериев пароксизмальных или устойчивых нарушений ритма сердца - требования сегодняшнего дня к участковым терапевтам, а значит, к нашим студентам и выпускникам вуза. Недалек тот день, когда каждый участковый терапевт (семейный врач) будет иметь возможность самостоятельно и оперативно снимать пациенту ЭКГ на месте, интерпретировать ее и принимать решение в соответствии со стандартами ведения больного.
ЭКГ-критерии:
► отсутствие зубцов Р (следует отличать зубцы Р от предсердных волн!);
► нерегулярный ритм желудочков - малоочевидный признак при выраженной тахисистолии (последовательное измерение выявляет различные интервалы R-R);
► наличие беспорядочных, мелких волн фибрилляции ff, чаще регистрирующихся в отведениях V1, V2, II, III, aVF (непостоянный признак) (рис. 1.12, 1.13);
► наличие (в большинстве случаев) узких (нормальных, предсердных) комплексов QRS.

Рис. 1.12. Фибрилляция предсердий


Рис. 1.13. Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант

На рис. 1.12 вверху - отсутствие зубцов Р, стрелкой указаны беспорядочные, разной формы и амплитуды предсердные волны ff, неправильный ритм с ЧСС 75-150 в минуту, узкие (предсердные) комплексы QRS. Внизу - нормальная ЭКГ, регулярный синусовый ритм с ЧСС 71 в минуту, стрелкой указаны зубцы Р.
На рис. 1.13 представлена ФП, тахисистолический вариант, с ЧСС 150-214 в минуту. Четко определяются все четыре ЭКГ-критерия ФП.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Источником желудочковых аритмий могут быть эктопические импульсы, возникающие в ножках и разветвлениях пучка Гиса, волокнах Пуркинье и сократительном миокарде желудочков.
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца импульсом, возникшим в ножках или разветвлениях пучка Гиса, волокнах Пуркинье или сократительном миокарде желудочков. ЖЭ чаще обусловлена механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry) на фоне электрической негомогенности миокарда и разной скорости проведения импульсов в различных участках проводящей системы желудочков. Для ЖЭ характерно резкое нарушение последовательности возбуждения желудочков: деполяризация начинается в том желудочке, где возникает преждевременный импульс, а затем волна возбуждения с большим опозданием переходит на второй желудочек. Это приводит к увеличению длительности экстрасистолического комплекса (от 0,12 с и более), его деформации и дискордантности (разнонаправленности) основных зубцов комплекса с сегментом RS-T и зубцом Т (рис. 1.14, 1.15).

Рис. 1.14. Желудочковая экстрасистола: преждевременный измененный (широкий, деформированный, дискордантный) комплекс, отсутствие зубца Р перед комплексом. Стрелками указаны интервал сцепления и компенсаторная пауза

 
Рис. 1.15. Желудочковый ритм

ЖЭ может быть одиночной или парной. Три следующих подряд желудочковых эктопических комплекса и более определяют как желудочковый ритм или желудочковую тахикардию (при ЧСС более 100 в минуту). В связи с этим термин «групповая экстрасистолия» следует считать неправильным.

Желудочковая экстрасистолия
Состояния, при которых ЖЭ занимает место каждого второго, третьего или четвертого сокращения, называют би-, три- и квадригеминией соответственно (рис. 1.16).

Рис. 1.16. Желудочковая бигеминия

Для большинства ЖЭ характерны полные компенсаторные паузы, когда интервал сцепления ЖЭ в сумме с постэкстрасистолической паузой по длительности равен продолжительности двух нормальных интервалов R-R (см. рис. 1.14, 1.16).
Это происходит потому, что импульс из желудочков не может ретроградно «разрядить» СА-узел, а очередной синусовый импульс не может возбудить желудочки, еще находящиеся в состоянии рефрактерности. Это удается следующему за ним синусовому импульсу. Редко встречаются ЖЭ с неполной компенсаторной паузой, а на фоне синусовой брадикардии и фибрилляции предсердий возникают вставочные ЖЭ, не имеющие компенсаторных пауз.
Диагностическое и прогностическое значение имеют ранние ЖЭ типа R на Т, когда экстрасистолический комплекс накладывается на зубец Т предшествующего комплекса QRST основного ритма (рис. 1.17). Эти экстрасистолы опасны тем, что они могут индуцировать желудочковую тахикардию, трепетание или фибрилляцию желудочков.

Рис. 1.17. Ранняя желудочковая экстрасистолия типа R на Т

Клиническое значение имеет и определение локализации источника ЖЭ: большинство левожелудочковых экстрасистол являются коронарогенными, а правожелудочковые связаны с наследственными заболеваниями. Источник ЖЭ можно определить по ее характерной форме в правых (V1-V2) и левых (V5-V6) грудных отведениях. При левожелудочковых экстрасистолах преобладает зубец R в отведениях V1-V2 и S в отведениях V5-V6 (рис. 1.18).

Рис. 1.18. Парные левожелудочковые экстрасистолы (высокие, расщепленные зубцы R в V1)

Правожелудочковые экстрасистолы определяют по доминирующему зубцу S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6 (рис. 1.19).

Рис. 1.19. Правожелудочковые экстрасистолы: глубокие, расширенные зубцы S в отведении V1; высокие, расширенные (зазубренные) зубцы R в отведении V5

ЭКГ-критерии:
► преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;
► широкий (желудочковый), дискордантный комплекс QRS (до 0,12 с и более);
► отсутствие (в большинстве случаев) зубца Р перед ЖЭ;
► наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (непостоянный признак).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия
В современной аритмологии термин «желудочковая тахикардия» (ЖТ) означает три последовательных желудочковых комплекса и более, генерированных миокардом желудочков. При этом частота ритма желудочков составляет от 150 до 280 в минуту. Если форма широких комплексов QRS (>0,14 с) везде одинакова - это мономорфная (классическая) ЖТ (см. рис. 1.21), если форма постоянно меняется - это полиморфная ЖТ (см. рис. 1.20). Кроме этих форм, выделяют «пируэтную», или двунаправленную, веретенообразную ЖТ с красивым названием «пляска точек» (Torsade de pointes). Это полиморфная ЖТ с неправильным ритмом в виде синусоиды, в которой группа желудочковых комплексов одного направления циклично сменяется группой комплексов другого направления и создает впечатление вращения («пляски») оси QRS вокруг изолинии (см. рис. 1.22). Этот ритм занимает промежуточное положение между ЖТ и фибрилляцией желудочков.
Все желудочковые тахикардии могут быть пароксизмальными и непароксизмальными (70-130 в минуту), а также устойчивыми (>30 с) и неустойчивыми (<30 с).
Причины возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии в большинстве случаев связаны с выраженными органическими поражениями сердца (такими как ишемическая болезнь сердца, постинфарктные рубцы, аневризмы, миокардиты, кардио-миопатии и др.). Это, в свою очередь, формирует участки миокарда, способствующие возникновению феномена re-entry или патологического автоматизма. Спонтанное возникновение пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковыми экстрасистолами, особенно ранними (типа R на Т). В клинической картине для ЖТ всегда характерны тяжелые гемодинамические нарушения без выраженной вегетативной окраски. Вагусные пробы при ЖТ, в отличие от НПТ, не дают ни купирующего, ни пульсурежающего эффекта. Одним из важных ЭКГ-признаков в дифференциальной диагностике ЖТ и НПТ является широкий (>0,14 с) желудочковый комплекс QRS, так как эктопический импульс при ЖТ идет по желудочкам необычным путем и с большим опозданием. Примерно такое «блуждание» импульса происходит при ЖЭ (см. выше), а также при блокадах ножек пучка Гиса (см. ниже). Другой важный признак - отсутствие при ЖТ привязанности зубцов Р к желудочковым комплексам - полная предсердно-желудочковая диссоциация. Если первый признак легко определяется на обычной ЭКГ, то второй (наиболее достоверный критерий ЖТ) идентифицируется тем труднее, чем выше тахикардия, при которой зубцы Р «прячутся» в желудочковых комплексах. Таким пациентам для подтверждения диагноза и хирургического лечения по показаниям выполняется внутрисердечное электрофизиологическое исследование в отделении аритмологии.
В практике любую тахикардию с уширенными комплексами QRS следует считать ЖТ.
NB! Из всех жизнеугрожающих аритмий ЖТ признана ведущей, требующей неотложной ЭКГ-диагностики и соответствующей терапии, так как крайне неблагоприятна для гемодинамики и может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков или закончиться асистолией.
ЭКГ-критерии ЖТ:
► правильный (в большинстве случаев) желудочковый ритм с ЧСС 150-250 в минуту;
► широкие (>0,14 с), деформированные, но одинаковые (мономорфная) или меняющиеся по форме (полиморфная ЖТ) желудочковые комплексы с дискордантным (разнонаправленным) положением сегмента RS-T и зубца Т;
► наличие АВ-диссоциации - независимой друг от друга электрической активности предсердий и желудочков, наличие явных или скрытых зубцов Р (трудно визуализируемый критерий);
► сливные и захваченные желудочковые комплексы (см. приложение).
Приведем примеры желудочковых тахикардии (рис. 1.20-1.22).

Рис. 1.20. Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия. QRS разной формы и амплитуды. Частота сердечных сокращений - более 250 в минуту


Рис. 1.21. Мономорфная пароксизмальная желудочковая тахикардия


Рис. 1.22. Неустойчивая полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт»
(Torsade de pointes)

Классическая мономорфная пароксизмальная желудочковая тахикардия: широкие (0,16 с), деформированные, одинаковые комплексы QRS, правильный ритм с ЧСС 150 в минуту.
Неустойчивая полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (Torsade depointes) с неправильным ритмом (ЧСС - 150-250 в минуту) в виде синусоиды: предрасполагает к подобным «пируэтам» достоверное удлинение Q- Т-интервала.
NB! Удлиненный Q-Т-интервал для мужчин и женщин более 0,48 с, опасный - 0,5 с.

Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание и фибрилляция желудочков почти всегда являются терминальными вариантами желудочковых тахиаритмий и в большинстве случаев - непосредственной причиной внезапной сердечной смерти. В основе трепетания желудочков, как и при мономорфной ЖТ, лежит механизм re-entry, но время его цикла значительно короче, поэтому частота ритма составляет 250-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются ритмичные высокоамплитудные и расширенные волны возбуждения желудочков. Чем выше частота и шире волны, тем менее различимы элементы желудочкового комплекса (зубцы R, S, T) и изолиния. Таким образом, ЭКГ-кривая приобретает вид правильной синусоиды, что отличает ее от внешнего вида желудочковой тахикардии. Обычно это означает трансформацию трепетаний желудочков в фибрилляцию желудочков.
Фибрилляция желудочков, так же как и трепетание предсердий, развивается по механизму re-entry, но пути распространения возбуждения все время меняются от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется беспорядочная и хаотическая электрическая активность отдельных групп мышечных волокон желудочков в виде полиморфных, разноамплитудных осцилляций. Частота осцилляций колеблется от 300 до 500 в минуту.
В клинической классификации ишемической болезни сердца (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983) одна из ее форм - первичная остановка сердца (кровообращения), в большинстве случаев обусловлена трепетанием желудочков и фибрилляцией желудочков. В обоих случаях эффективное сокращение желудочков отсутствует, возникает ишемия мозга, а через 6-8 с наступает потеря сознания и клиническая смерть. В клинической практике даже экстренные реанимационные мероприятия таким пациентам без электрической кардиоверсии (дефибрилляции) почти бесполезны.
ЭКГ-критерии при непрерывном мониторинге:
► трепетание желудочков - частые (250-300 в минуту), ритмичные, одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания в виде синусоидной кривой (рис. 1.23);

Рис. 1.23. Трепетание желудочков в форме синусоидальной кривой (фрагмент электрокардиограммы)

► фибрилляция желудочков - частые (300-500 в минуту) и беспорядочные, нерегулярные, полиморфные и разно-амплитудные волны фибрилляции (мерцания) (рис. 1.24).

Рис. 1.24. Фибрилляция желудочков: нерегулярные, полиморфные и разноамплитудные волны


Источник: Электрокардиография: учебное пособие / Н.И. Волкова, И.С. Джериева, А.Л. Зибарев [и др.]. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022.