Хроническая сердечная недостаточность. Классификация и лечение ХСН
Раздел: Статьи
/
Общая врачебная практика.
/
Кардиология.
/
Хроническая сердечная недостаточность. Классификация и лечение ХСН
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
К ЧЕМУ СТРЕМИМСЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ТРИ ПРЕПАРАТА ПЕРВОГО КЛАССА
- МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердечная недостаточность - это неспособность сердца к нормальному наполнению и опорожнению, что приводит к нарушению кровоснабжения органов в соответствии с потребностями организма.
В этой статье мы не будем долго говорить о вещах очевидных: что ранним, но очень чувствительным признаком хронической сердечной недостаточности (хсн) является сочетание трех симптомов (не одного или двух из трех, а именно всех трех): сердцебиения, одышки и слабости. О том, почему возникают явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. У нас другая задача: освоить тот новый язык, на который перешла современная кардиология.
Когда-то на многие вопросы взгляд был достаточно упрощенным, это касается и обсуждаемой нами темы сердечной недостаточности. И лишь четверть века
назад начали говорить, что этому предшествует период – порой длительный – затрудненного расслабления сердца, период диастолической дисфункции. В общей практике это чаще всего связано с артериальной гипертензией, из‑за которой миокард начинает «накачиваться», гипертрофироваться, перегружаться кальцием, в результате чего перестает «отдыхать» между двумя систолами.
Главная цель кардиологического лечения – нормализация диастолы! Понимания этого постулата нет не только у терапевтов, но и у кардиологов. Ключевой принцип подбора терапии (гипертоника ли, «ИБСника» ли, «порочника» ли) – в улучшении диастолической функции! И достичь этого можно или через снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) (т. е. удлинение диастолы), или через регресс ремоделирования миокарда, уменьшение жесткости и гипертрофии сердечной стенки.
Для обоих вариантов лекарственные средства сегодня разработаны и широко доступны.
Клинические проявления (те самые, которые мы обозначили как «ранние») могут сигнализировать как о диастолической, так и о систолической недостаточности. Уточнить ситуацию позволяет, конечно, эхокардиография (ЭхоКГ), при которой мы высчитываем фракцию выброса (ФВ).
С какого процента ФВ мы считаем дисфункцию систолической, а когда она еще диастолическая? Если ФВ<40%, расцениваем ее как низкую. Если свыше 50% – сохраненная, а от 40 до 50% – промежуточное состояние, однако систолическая дисфункция – это все же когда ФВ<50%. Свыше 50% – это диастолическая дисфункция. И помните, что расчет проводится по двум методам. Метод Симпсона (норма ФВ≥45%) применяется чаще, так как обладает большей точностью. Согласно этому методу, вся полость левого желудочка (ЛЖ) разделяется условно на определенное количество тонких дисков. Специалист ЭхоКГ в конце систолы и диастолы производит измерения. Метод Тейхольца по определению ФВ проще (норма ≥55%), однако при наличии в ЛЖ асинергичных зон полученные данные о ФВ являются неточными.
Систолическая недостаточность – это, по сути, финал. Однако именно на ней строилась советская классификации, предложенная академиком Н. Д. Стражеско и его учеником, доктором В. Х. Василенко (в дальнейшем – тоже академиком), в 1935 г. на съезде терапевтов. И все врачи, работавшие в прошлом веке, прекрасно помнят классификацию Стражеско – Василенко.
Условно, это звучит следующим образом: пациент на I стадии ХСН (в те годы говорили не «ХСН», а «недостаточность кровообращения – НК»), задыхается при нагрузке, но без нагрузки с ним все в порядке. Он пыхтит, зайдя в кабинет, клянет неработающий лифт и просит минутку, чтобы отдышаться. Но к моменту, когда вы «надели уши» и начинаете его слушать, одышки уже нет, равно как и каких‑либо хрипов. И рентгенография никакого усиления сосудистого рисунка не выявляет.
При НК IIА стадии одышка так быстро не пройдет; при аускультации – или весьма звучная крепитация, или уже мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме – признаки застоя по малому кругу. Если к указанным признакам присоединяются отеки на ногах, констатируем НК IIБ. Скажите, пожалуйста, а если есть отек передней брюшной стенки или поясницы, это НК какой степени? НК IIБ! Этим «шифром» обозначаем застой по всему большому кругу, который в данном случае стопами и голенями не ограничивается. Это может касаться и туловища (анасарка), и серозных полостей (плевры, брюшины). А что такое «НК III стадии»? Это цирроз печени, это цианотическая индурация почек (протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации – СКФ, рост креатинина), это цианотическая индурация селезенки. Другими словами, на этой стадии мы видим полиорганное поражение.
Итак, Советский Союз принимает эту классификацию и, убедившись в ее удобстве, предлагает данный подход Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). ВОЗ отказывается. Мы предлагаем его Американской кардиологической ассоциации, но она тоже отказывается. Почему? Из‑за того, что мы враги, коммунисты? Нет! А потому что эта классификация ложная. Почему ложная?!
Ложными считаются классификации, в которых на разных стадиях используются разные критерии. Истинная – это когда берется единый критерий и на него стадии нанизываются по мере усугубления этого «стержневого» критерия. Давайте разбираться. Какой критерий у I стадии НК по Стражеско – Василенко, когда человек начинает задыхаться при нагрузке? Функциональный. На II стадии? Гемодинамический. И какой критерий для III стадии? Морфологический! То есть на каждой стадии – свой принцип, потому и ложная.
Каков же был подход запада? В 60‑е годы мир принимает классификацию, предложенную в 1964 г. Нью‑Йоркской кардиологической ассоциацией (New York Heart Association – NYHA). В расчет берутся одышка, сердцебиение, приступ стенокардии, причем здесь‑то как раз не обязательно наличие всех трех признаков, но в совокупности они и дают тот «стержень», на который будут «насаживаться» стадии (функциональные классы – ФК).
Первый класс: указанные симптомы появляются при высокой нагрузке.
Второй класс: сердцебиение и / или одышка и / или стенокардия возникают при обычной нагрузке.
Третий класс: к ухудшению самочувствия приводит небольшая нагрузка, другими словами, возникает ограничение физической активности. То есть симптомы при небольшой нагрузке.
И наконец, симптомы возникают в покое – четвертый класс.
Категорически приветствую то, что российскому врачу рекомендовано использовать обе (советскую и американскую) классификации, потому что это помогает охарактеризовать пациента объемнее, полнее.
Приведу пример.
Может ли пациент иметь в диагнозе одновременно ХСН 0 стадии и ФК 4 по NYHA? Понимаю ваше замешательство: что это за больной такой, у которого нет никаких признаков застоя ни по большому, ни даже по малому кругам кровообращения, но при малейшей нагрузке у него возникают симптомы? А это 28‑летний спортсмен с инфарктом в кардиореанимации!
НК нет, а симптомы появляются, едва он потянется к тумбочке за поильником. Может быть такое? Конечно, может.
Смертность от сердечной недостаточности остается драматически высокой. Сколько лекарств придумано, сколько подходов предложено, но через 5 лет после постановки диагноза ХСН умирают половина пациентов.
ХСН прогрессирует с каждым годом, а каждая новая госпитализация по поводу декомпенсации не столько отодвигает, сколько приближает неминуемый финал. Значит, мы должны на ранних стадиях сердечной недостаточности «подхватывать» пациента и правильно с ним работать.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Как лечили сердечную недостаточность в прошлом?
Пациенты, неспособные двигаться из‑за «водянки» (огромные отеки, асцит, плевральные выпоты), умирали, сидя на подушках. Лечили травами, пиявками, кровопусканиями. Больше 100 лет страдальцам помогали с помощью сердечных гликозидов, полученных из строфанта, ландыша и наперстянки. Сегодня же имеются строгие рекомендации, которые позволяют нам наиболее эффективно лечить ХСН.
ТРИ ПРЕПАРАТА ПЕРВОГО КЛАССА:
а) средство, подавляющее активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которым может быть ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а в случае, если он непереносим или есть побочные эффекты, сартан. Относительно недавно в этом «полку прибыло»: в кардиологию ворвался единственный пока препарат нового класса АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор.
б) средство, подавляющее активность симпатоадреналовой системы, – это β‑адреноблокатор.
Альтернативой (прямо скажем, весьма неполноценной), если по каким‑то причинам мы не можем назначить β‑блокатор, будет ивабрадин, урежающий ЧСС (что хорошо) и не влияющий на тонус симпатики (что в данном случае плохо).
в) антагонист минералокортикоидных рецепторов – спиронолактон.
Итак, препарат, влияющий на РААС, современный β‑адреноблокатор и верошпирон – это основы терапии сердечной недостаточности.
Кроме них, есть средства, применяемые в определенных клинических ситуациях (петлевые диуретики при застойных явлениях, сердечные гликозиды при фибрилляции предсердий,ω‑3‑жирные кислоты, антикоагулянты разного типа), и те, которые, не влияя на прогноз, могут быть использованы для улучшения качества жизни (самочувствия) пациента. К последним относятся антиаритмики, антагонисты кальция, внутривенное железо, статины и др.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
После механистичного подхода двух предыдущих столетий («сердце ослаблено, не может нормально качать кровь») сегодня наука перешла на язык молекул. Теперь мы говорим о том, что развитие сердечной недостаточности связано с дисбалансом между молекулами прессорных цитокинов и депрессорных цитокинов. К сожалению, с годами в нас начинают преобладать те цитокины, которые вредят здоровью. Давайте эти вопросы сейчас и обсудим.
1. Итак, первое – катехоламины. На поверхности клеток миокарда содержатся преимущественно β1‑адренорецепторы, чувствительные в основном к норадреналину симпатических нервных окончаний, и в меньшей степени, β2‑адренорецепторы, отвечающие на циркулирующий в крови адреналин.
Возбуждение β1‑рецепторов сердца приводит к увеличению ЧСС (хроно +), сократимости (ино +), проводимости (дромо +) и возбудимости (батмо +), а также значительному увеличению потребления миокардом кислорода и уменьшению длительности диастолы. Развитие ХСН сопряжено с прогрессирующим уменьшением плотности β1‑адренорецепторов в миокарде и истощением запасов норадреналина в нервных окончаниях. А это в свою очередь приводит в активизации симпато‑адреналовой системы.
Развивается порочный круг! Еще вчерашние друзья, катехоламины, запускают ряд патогенетических «шестеренок»: дисфункцию и гибель кардиомиоцитов (некроз, апоптоз), аритмогенез, ухудшение гемодинамики (снижение плотности и сродства β1‑рецепторов), гипертрофию миокарда и увеличение ЧСС, которые провоцируют ишемию миокарда.
Соответственно, изначально считалось, что, давая β‑блокаторы, мы будем действовать только на катехоламины. Какое там! Современными β‑блокаторами мы действуем и на РААС, и на комплекс антидиуретических гормонов, и на факторы роста эндотелия. Бета‑адреноблокаторы – это полипотентные лекарства, и три из них доказали свою эффективность при сердечной недостаточности: бисопролол, ретардированный метопролол и карведилол, в отличие, заметьте, от небиволола.
2. Из депрессорных цитокинов следует отметить монооксид азота. Он вырабатывается эндотелием, но затем поступает не в кровь, а в толщу сосудистой стенки. Как горох, он сыплется из интимы на гладкие миоциты медии, вызывая их расслабление. Это носит название эндотелийзависимой вазодилатации.
Релаксация артерий, зависимая от эндотелиального оксид азота (NO), далеко не единственная функция этой «волшебной молекулы». NO обладает антипролиферативным действием, уменьшая плотность соединительнотканных элементов в стенках полых органов и в паренхиме – паренхиматозных. Он обладает антиоксидантной активностью, препятствую возрастной инволюции тканей. NO противодействует артериальной жесткости и активно замедляет воспаление в артериях, приводящее к атерогенезу.
С годами выработка NO снижается. И это оказывается пусть не главным, но ощутимым фактором становления сердечной недостаточности, смещающим равновесие между депрессорными и прессорными цитокинами в сторону последних. Соответственно, сегодня мы вообще нацелены на поиск лекарств, которые влияют на выработку NO. Возможно, они окажутся терапией будущего. Кстати, реабилитируя небиволол, скажу, что у него, в отличие, скажем, от тех же бисопролола или метопролола, есть свойство повышать уровень NO в тканях.
3. Кратко «возьмем в разработку» альдостерон.
Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно‑солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одними из главных органов‑мишеней являются почки, где он усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и хлора, одновременно увеличивая канальцевую экскрецию калия.
Но есть и другая сторона медали: этот гормон повышает гидрофильность тканей, способствуя переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани. Регуляция его синтеза и секреции осуществляется ангиотензином‑II, что дало основание считать альдостерон частью РААС.
Альдостерон относится к механизмам глобального поддержания АД. В частности, именно он позволяет человеку месяцами находиться в коме и при этом держать давление 80 / 40 мм рт.ст. и не ронять его ниже. Но есть и патофизиологические эффекты. Нарушение водно‑электролитного баланса способно приводить к гипокалиемии, гипомагниемии, появлению отеков, и соответственно, повышению риска аритмии. Усиливается эндотелиальная дисфункция. Вы помните, что появление большого количества натрия в тканях и выведение калия приводит к повышенному коллагенообразованию, а стало быть, развивается фиброз органов, ремоделирование миокарда и сосудов, перегрузка сердца. В итоге все это способствует прогрессированию сердечной недостаточности,
Снизить сам альдостерон мы не можем, но можем уменьшить его воздействие. Таким образом, сегодня важнейшим фактором в работе с сердечной недостаточностью оказывается блокада рецепторов к альдостерону. Для этого существует несколько препаратов. Самым известным лекарством в этой группе оказывается спиронолактон. Первый калийсберегающий диуретик, который широко вошел в медицину.
И сегодня он является непременным участником процесса. Конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона, он повышает выведение натрия, хлора и воды и уменьшает выведение калия. У нас сегодня существует еще одно лекарство, которое может быть альтернативой верошпирону, – эплеренон, отличающийся высочайшей селективностью в отношении минералокортикоидных рецепторов.
У него чаще возникают побочные эффекты, да и цена (особенно у оригинального препарата) достаточно высокая.
4. Ингибиторы АПФ остаются самым большим достижением в лечении сердечно‑сосудистых заболеваний в последнюю четверть ХХ века.
Вряд ли вы знаете об этом, но первым из них был вовсе не каптоприл, а тепротид. Он был создан в 1971 г. из яда бразильской змеи, но, хотя давление снижал великолепно, отличался токсичностью и кратковременностью действия.
Да и вводить его нужно было внутривенно.
В общем, о нем теперь никто не вспоминает, отдав пальму первенства каптоприлу – первому пероральному ингибитору АПФ, синтезированному в 1975 г.
Появление этих лекарств в клинической практике позволило кардиологам назвать конец прошлого века началом «эры ингибиторов АПФ».
Под действием этой группы препаратов тормозится образование мощного вазоконстриктора ангиотензина II, что приводит к уменьшению активности симпатической нервной системы, РААС и антидиуретического гормона. Представьте: в ряде работ имеются указания на возможное противоопухолевое действие ингибиторов АПФ!
Сегодня даже трудно собрать воедино все эффекты ингибиторов АПФ. Для нас самыми очевидными являются сердечно‑сосудистые:
снижение АД без развития тахикардии, улучшение кровообращения во всех органах, снижение постнагрузки и преднагрузки на миокард.
Но не менее важным является органопротективное действие, особенно выраженное в отношении сердца и почек! Они повышают высвобождение NO и фибринолиз, обладают антиоксидантным, противовоспалительным и антиатерогенным эффектами. И что очень важно – сражаются с инсулинорезистентностью, о которой мы так часто говорим с вами на лекциях.
И все же, как вы знаете, первостепенный механизм работы ингибиторов АПФ связан с резким уменьшением образования ангиотензина II, который оказывает свое действие через ангиотензиновые рецепторы (АТ‑рецепторы).
Но через полтора десятка лет после внедрения ингибиторов АПФ в практику было замечено, что по прошествии полугода (иногда больше) от их назначения пациенту лечение почему‑то становится не таким эффективным, как в первые месяцы. Давление начинало потихоньку расти, что заставляло увеличивать дозу лекарства.
В итоге разобрались: при подавлении АПФ постепенно активизируется альтернативный путь перевода ангиотензина I в ангиотензин II ферментами химазами. И через 6–8 мес ангиотензин II образуется химазным путем чуть ли не в большем количестве, чем это делал АПФ. Вот тогда и встал вопрос о том, что нужно не столько уменьшить образование ангиотензина II, сколько не дать ему возможности (каким бы путем он не образовался!) подействовать на свой рецептор.
Первый тип AT1‑рецепторов участвует в реализации наибольшего числа установленных физиологических и патофизиологических функций ангиотензина II. У взрослых они экспрессируются в основном в клетках сердца, сосудов, надпочечников, почек, репродуктивных органов. Их активация сопровождается развитием таких неблагоприятных эффектов, как артериальная вазоконстрикция, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, гиперплазия интимы, повышение гидравлического давления в почечных клубочках, усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах, секреция альдостерона корой надпочечников, секреция вазопрессина и эндотелина‑1, активация симпато‑адреналовой системы.
Вполне логичным явилось появление препаратов, блокирующих эти рецепторы. Антагонистическое действие сартанов в отношении АТ1‑рецепторов приводит к тому, что образовавшийся ангиотензин II «садится» на АТ2‑рецепторы, которые, хотя их и меньше, выступают в качестве посредника в процессе вазодилатации, а также оказывают антипролиферативный и антиапоптотический эффекты в гладких мышцах сосудов, угнетают рост кардиомиоцитов. «Перенаправление» сартанами ангиотензина II на АТ2‑рецепторы повышает высвобождение NO и простациклина, сопровождается натрийуретическим действием, ингибированием клеточного роста, торможением активности коллагеназы и пролиферации эндотелиоцитов, фибробластов.
5. РААС должна быть чем‑то уравновешена из «стана» депрессорных цитокинов. И это система натрийуретических пептидов (НУП). В начале 80‑х годов в Канаде был проведен эксперимент: крысам вводили экстракт предсердия, выжимку из кардиомиоцитов предсердных ушек. У них начинался сумасшедший диурез. Стало понятно, что в предсердиях есть некое гормоноподобное вещество, которое усиливает натрийурез. Это вещество назвали аурикулин. Сегодня этот термин практически не используется, современная наука перешла на термин «предсердный натрийуретический пептид». Он схож с целым рядом других молекул, которые имеют аналогичные свойства, в частности с мозговым НУП, который вырабатывается кардиомиоцитами желудочков. Что делают эти цитокины? Уменьшают фиброз и гипертрофию миокарда, вызывают вазодилатацию, улучшают функцию эндотелия. И, конечно, отвечают за натрийурез и увеличение общего диуреза. То есть со всех сторон позитивные свойства, со всех сторон.
Здоровье сердечно‑сосудистой системы во многом зависит от равновесия между активностью НУП и РААС. С годами же и тем более при развитии сердечной недостаточности активность РААС усиливается на фоне ослабления НУП, которые все заметнее разрушаются ферментом неприлизином. Открытие этого фермента привело к созданию лекарственно средства, способного его ингибировать – сакубитрила.
Материалы по теме:
Книги и методические рекомендации:
Малов Ю.С. - Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение)
Козиолова Н.А. - Трудности и ошибки в тактике ведения больных хронической сердечной недостаточности.
Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. - Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности
Презентации:
Сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность, вариант 2
Хроническая сердечная недостаточность, вариант 3
Хроническая сердечная недостаточность, вариант 4
Нормы лабораторных и инструментальных методов исследования:
Эхокардиография (таблица нормативов)
11.02.2020 | 15:03:56