Железодефицитная анемия: причины, клиника, современные подходы к диагностике и лечению

Содержание

Введение
- Причины железодефицитной анемии  
- Современные представления о патогенезе железодефицитной анемии
- Клиническая классификация железодефицитной анемии (ЖДА)  
- Клиническая картина железодефицитной анемии: от ранних признаков до осложненных форм
- Диагностика железодефицитной анемии  
- Лечение железодефицитной анемии  
- Профилактика железодефицитной анемии 
Заключение

Введение

  
Железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее распространенный вид анемии, составляющий 80-90% всех случаев малокровия. Она развивается из-за недостатка железа, необходимого для синтеза гемоглобина, что приводит к снижению кислородной емкости крови. По данным ВОЗ, ЖДА страдает около 1,62 млрд человек в мире, особенно часто она встречается у детей, беременных женщин и женщин репродуктивного возраста.  
В этой статье рассмотрены:  
- Причины и механизмы развития ЖДА  
- Клинические симптомы и стадии дефицита железа  
- Современные методы диагностики (лабораторные и инструментальные)  
- Эффективные схемы лечения (пероральные и парентеральные препараты)  
- Профилактика и группы риска  

Причины железодефицитной анемии

  
ЖДА возникает при недостаточном поступлении, нарушении всасывания или повышенных потерях железа.  
1. Хронические кровопотери  
- Желудочно-кишечные кровотечения (язвы, геморрой, опухоли, анкилостомоз)  
- Гинекологические патологии (меноррагии, эндометриоз, миома)  
- Частые донорские сдачи крови  
- Носовые и легочные кровотечения  
2. Недостаточное поступление железа  
- Несбалансированное питание (веганство, низкое потребление мяса)  
- Нарушение всасывания (гастрит, целиакия, резекция желудка/кишечника)  
3. Повышенная потребность в железе  
- Беременность и лактация  
- Период активного роста у детей  
- Интенсивные физические нагрузки  

Современные представления о патогенезе железодефицитной анемии

1. Нарушение баланса железа в организме
В основе развития ЖДА лежит отрицательный баланс железа, когда его потери или расход превышают поступление. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа, которое распределено в:
- Гемоглобине (2,5-3 г)
- Депо (ферритин, гемосидерин - 0,5-1,5 г)
- Тканевом (миоглобин, ферменты - 0,3-0,5 г)
- Транспортном (трансферрин - 0,003 г)
2. Этапы развития дефицита
Современная модель патогенеза включает три последовательные фазы:
Фаза 1 - Истощение запасов:
- Снижение уровня ферритина (<30 мкг/л)
- Сохранение нормального уровня сывороточного железа
- Увеличение абсорбции железа в кишечнике (повышение экспрессии DMT-1 и ферропортина)
Фаза 2 - Дефицит функционального железа:
- Снижение сывороточного железа (<12 мкмоль/л)
- Повышение ОЖСС (>69 мкмоль/л)
- Увеличение растворимых рецепторов трансферрина (sTfR)
- Компенсаторное повышение уровня эритропоэтина
Фаза 3 - Анемия:
- Снижение синтеза гема
- Микроцитоз (MCV <80 fl) и гипохромия (MCH <27 пг)
- Активация HIF-1α → компенсаторные механизмы гипоксии
3. Молекулярные механизмы
Ключевые молекулярные изменения при ЖДА:
- Повышение экспрессии гепсидина при воспалении (ограничивает всасывание железа)
- Нарушение работы железорегуляторных белков (IRP1/2)
- Снижение активности ферментов, зависимых от железа (цитохромы, каталаза)
- Эпигенетические изменения в генах метаболизма железа
4. Влияние на эритропоэз
Патогенез анемии включает:
- Нарушение пролиферации эритроидных предшественников
- Снижение синтеза гемоглобина в нормобластах
- Укорочение продолжительности жизни эритроцитов
- Неэффективный эритропоэз в костном мозге
5. Системные эффекты дефицита
- Тканевая гипоксия (активация HIF-пути)
- Нарушение клеточного дыхания
- Снижение активности моноаминоксидаз
- Нарушение синтеза коллагена
- Иммунологические нарушения (снижение активности миелопероксидазы)
6. Современные биомаркеры
В диагностике используются:
- Гепсидин (основной регулятор метаболизма железа)
- sTfR (маркер тканевого дефицита железа)
- Эритроферрон (гормон эритроидных клеток)
- Индекс sTfR/ферритин (дифференциальная диагностика)
7. Новые концепции
Современные исследования выявили:
- Роль микробиоты кишечника в абсорбции железа
- Влияние циркадных ритмов на метаболизм железа
- Генетические полиморфизмы, влияющие на предрасположенность к ЖДА
- Взаимосвязь с оксидативным стрессом
Данные патогенетические механизмы объясняют полиморфизм клинических проявлений ЖДА и обосновывают современные подходы к диагностике и терапии.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (ЖДА)

 
ЖДА классифицируется по степени тяжести, стадиям развития и причинному фактору.  
1. Классификация по степени тяжести  

Степень	Уровень гемоглобина Hb	Клинические проявления
Легкая	90-120 г/л (женщины), 100-130 г/л (мужчины)	Слабость, утомляемость, бледность
Средняя	70-90 г\л	Одышка при нагрузке, тахикардия, головокружение
Тяжелая	менее 70 г\л	Выраженная гипоксия, обмороки, сердечная недостаточность

*Примечание:* У беременных анемия диагностируется при Hb <110 г/л (I и III триместры) и <105 г/л (II триместр).  
2. Классификация по стадиям развития  
ЖДА проходит три патогенетические стадии:  
А. Прелатентный дефицит железа  
- Депо железа истощено, но транспортный и гемоглобиновый пулы сохранены.  
- Симптомы: Отсутствуют или неспецифичны (легкая усталость).  
- Лабораторные признаки:  
  - ↓ Ферритин (<30 мкг/л)  
  - Нормальный Hb и сывороточное железо  
Б. Латентный дефицит железа  
- Снижено транспортное железо, но синтез Hb пока не нарушен.  
- Симптомы:  
  - Слабость, снижение работоспособности  
  - Сидеропенические признаки (сухость кожи, ломкость ногтей)  
- Лабораторные признаки:  
  - ↓ Ферритин  
  - ↑ ОЖСС (>60 мкмоль/л)  
  - ↓ Сывороточное железо (<10 мкмоль/л)  
  - Нормальный Hb  
В. Манифестная ЖДА  
- Дефицит железа во всех депо, нарушен синтез гемоглобина.  
- Симптомы:  
  - Выраженная слабость, бледность  
  - Тахикардия, одышка  
  - Извращение вкуса (пикацизм)  
- Лабораторные признаки:  
  - ↓ Hb (<120 г/л у женщин, <130 г/л у мужчин)  
  - Микроцитоз (↓ MCV), гипохромия (↓ MCH)  
  - ↓ Ферритин, ↓ сывороточное железо, ↑ ОЖСС  
3. Этиологическая классификация  
A. Постгеморрагические ЖДА  
- Острые: Массивные кровопотери (травмы, операции).  
- Хронические:  
  - Желудочно-кишечные кровотечения (язвы, опухоли, геморрой).  
  - Гинекологические причины (меноррагии, эндометриоз).  
  - Носовые, почечные кровотечения.  
B. Алиментарные (пищевые) ЖДА  
- Недостаток железа в рационе (веганство, недоедание).  
- Нарушение всасывания (гастрэктомия, целиакия).  
C. ЖДА повышенного расхода  
- Беременность (особенно многоплодная).  
- Лактация.  
- Период роста (дети, подростки).  
- Спортсмены (из-за повышенного потребления O₂).  
D. Врожденные/наследственные формы  
- Редкие синдромы (например, железорефрактерная ЖДА из-за мутаций в гене *TMPRSS6*).  
4. Особые клинические формы  
- Железодефицитная анемия у беременных (физиологическая гемодилюция + повышенные потребности).  
- Хлороз (устаревший термин для ЖДА у молодых женщин с бледно-зеленоватым оттенком кожи).  
- Анемия хронических заболеваний (АХЗ) с компонентом ЖДА (при сочетании с воспалением).  
Классификация железодефицитной анемии позволяет:  
1. Определить степень тяжести и тактику лечения.  
2. Выявить стадию дефицита железа (прелатентная, латентная, манифестная).  
3. Установить причину (кровопотеря, нарушение всасывания и др.).  

Клиническая картина железодефицитной анемии: от ранних признаков до осложненных форм

Железодефицитная анемия (ЖДА) проявляется комплексом симптомов, которые развиваются по мере прогрессирования дефицита железа. Их можно разделить на 4 ключевые группы:
1. Анемический синдром (общегипоксические проявления)
Обусловлен снижением кислородтранспортной функции крови:
Прогрессирующая слабость - пациенты описывают состояние как "постоянную усталость, не проходящую после отдыха"
Физическая истощаемость - одышка при привычной нагрузке (подъем на 1-2 этажа, ходьба в среднем темпе)
Церебральные проявления:
Головокружение с эпизодами потемнения в глазах
Шум в ушах высокой тональности
Когнитивные нарушения: снижение концентрации, ухудшение памяти
Кардиоваскулярные симптомы:
Сердцебиение в покое (ЧСС 90-110 уд/мин)
Функциональный систолический шум на верхушке
Артериальная гипотензия с ортостатическими коллапсами
2. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа)
Специфические признаки, патогномоничные для ЖДА:
Эпителиальные нарушения:
Ксероз кожи с участками шелушения
Койлонихии (ложкообразные вдавления ногтевых пластин)
Диффузная алопеция с повышенной ломкостью волос
Ангулярный стоматит ("заеды") с болезненными трещинами
Атрофический глоссит с исчезновением сосочков ("лакированный язык")
Неврологические феномены:
Парестезии в конечностях (чувство "ползания мурашек")
Мышечная слабость проксимальных отделов
Ночные судороги икроножных мышц
Извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica):
Пристрастие к мелу, льду, сырому тесту
Желание нюхать бензин, ацетон
Непереносимость резких запахов (парфюмерия)
3. Висцеральные проявления
Гастроэнтерологические:
Дисфагия (сидеропеническая эзофагопатия)
Атрофический гастрит с ахлоргидрией
Синдром мальабсорбции
Кардиологические:
Дистрофия миокарда с инверсией зубца Т на ЭКГ
Снижение толерантности к физической нагрузке
Иммунологические:
Частые ОРВИ с затяжным течением
Рецидивирующий кандидоз слизистых
4. Возрастные особенности симптоматики
У детей:
Задержка психомоторного развития
Энурез (вследствие миопатии сфинктеров)
Частые стоматиты и гингивиты
У беременных:
Гестозы во II-III триместре
Преждевременная отслойка плаценты
Слабость родовой деятельности
У пожилых:
Усиление когнитивного дефицита
Учащение падений (ортостатическая гипотензия)
Декомпенсация ИБС
Клинические маркеры тяжести

Критерии	Легкая (Hb 90-110)	Средняя (Hb 70-90)	Тяжелая (Hb <70)
Толерантность к нагрузке	Снижена на 30%	Снижена на 50-70%	Полная нетрудоспособность
Кожные покровы	Бледность	Фарфоровая бледность	Землисто-серый оттенок
Тахикардия	Только при нагрузке	Покоя (90-100)	Выраженная (>110)
Неврологическая симптоматика	Редкие головокружение	Постоянные головокружения	Обмороки

Железодефицитная анемия развивается постепенно, проходя три стадии:  
 

 Стадия	Характеристика	Лабораторные изменения
Прелатентный дефицит	Железо расходуется из депо, симптомы отсутствуют	↓ ферритин, нормальный гемоглобин
Латентный дефицит	Появляется слабость, утомляемость, сидеропенический синдром	↓ ферритин, ↑ ОЖСС, нормальный Hb
Манифестная ЖДА	Выраженная анемия с гипоксией и тканевым дефицитом железа	↓ Hb, ↓ эритроциты, ↓ ферритин, ↑ ОЖСС

Диагностика железодефицитной анемии

  
1. Лабораторные исследования  
- Общий анализ крови:  
  - Снижение Hb (<120 г/л у женщин, <130 г/л у мужчин)  
  - Снижение эритроцитов, снижение показателя MCV (микроцитоз), ↓ MCH (гипохромия)  
- Биохимия:  
  - Снижение уровня ферритин (<30 мкг/л)  
  - Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) (>60 мкмоль/л)  
  - ↓ Сывороточное железо (<10 мкмоль/л)  
- Дополнительно:  
  - Трансферрин, растворимые рецепторы трансферрина (sTfR)  
2. Инструментальные методы  
- ФГДС/колоноскопия (при подозрении на ЖКК)  
- УЗИ малого таза (у женщин с меноррагиями)  
- Анализ кала на скрытую кровь  

Дифференциально-диагностические аспекты
Характерные сочетания симптомов:
Триада "усталость-глоссит-койлонихии - патогномонична для ЖДА
Феномен "blue sclera" (синеватый оттенок склер) - отличает от В12-дефицитной анемии
Отсутствие неврологических нарушений (нет парестезий, атаксии)
Особое внимание требует малосимптомное течение у пациентов с ожирением (анемия маскируется гиперволемией) и спортсменов (симптомы приписываются перетренированности).

Лечение железодефицитной анемии

  
1. Диетотерапия  
- Гемовое железо (красное мясо, печень) усваивается лучше.  
- Негемовое железо (шпинат, гречка, яблоки) требует витамина C для всасывания.  
2. Медикаментозная терапия  
Пероральные препараты  
- Солевые формы (сульфат, фумарат, глюконат железа) – Ферретаб, Сорбифер Дурулес  
- Комплексные соединения (гидроксид-полимальтозный комплекс) – Мальтофер, Феррум Лек  
Схема приема:  
- 50-100 мг элементарного железа/сут  
- За 1 час до еды (исключение: гидроксид-полимальтозные комплексы)  
- Курс 3-6 месяцев (до нормализации ферритина)  
Парентеральные препараты  
Показания:  
- Непереносимость пероральных форм  
- Нарушение всасывания (целиакия, резекция кишечника)  
- Тяжелая анемия (Hb <70 г/л)  
Препараты: Феринжект, Космофер  
3. Гемотрансфузии  
Проводятся только при Hb <70 г/л или угрожающей гипоксии.  

Профилактика железодефицитной анемии

 
✔ Беременные – 30-50 мг железа/сут с 12-й недели  
✔ Дети на грудном вскармливании – добавки с 4-6 месяцев  
✔ Женщины с меноррагиями – периодические курсы железа  
✔ Доноры крови – контроль ферритина  

Заключение

  
Железодефицитная анемия — распространенное, но хорошо поддающееся лечению состояние. Ранняя диагностика и адекватная терапия позволяют полностью восстановить уровень железа и предотвратить осложнения. При хронической анемии обязательно нужно искать причину (кровопотери, мальабсорбцию).