Результаты очень перспективных исследований были опубликованы в издании Chemistry & Biology группой исследователей из университета Теннесси (США). Как было известно ранее, лизофосфатидная кислота (LPA) в результате активации LPA2-рецепторов обладала антирадиационным действием, ослабляя воздействие ионизирующего излучения на наиболее уязвимые клетки организма (с наиболее высокой скоростью клеточного деления), тем самым частично защищая костный мозг и пищеварительный тракт. Но эффективность лизофосфатидной кислоты была клинически нивелируемой, не оказывающей существенного влияния на процесс выздоровления, лишь замедляя гибель (при высокой полученной дозе излучения лабораторными мышами).Группе ученых удалось модифицировать молекулярную структуру LPA, создав более эффективный препарат - DBIBB.
В ходе исследования выборку лабораторных мышей разделили на 2 группы - контрольную и испытуемую, обе группы подверглись ионизирующему облучения в 15,7 Гр, контрольной группе при этом не вводили никаких медицинских препаратов, тогда как группе испытуемых мышей в течении 26 часов после получения дозы радиации был введен DBIBB. В результате, смертность в контрольной группе составила 12 грызунов из 14, тогда как в группе испытуемых смертность составила 1 особь, 13 из 14 мышей выжили. В ходе аналогичного эксперимента с 2 группами мышей по 15 особей в каждой после облучения в дозе 8,5 Гр испытуемой группе препарат был введен по прошествии 72 часов от получения дозы радиации. Через месяц в контрольной группе погибло 12 грызунов из 15, тогда как в группе, где применялся DBIBB 14 из 15 мышей остались живы.
Данные исследования показывают внушительную эффективность препарата DBIBB даже после 3 суток с момента получения дозы ионизирующего излучения, что позволит в перспективе лечить такие состояния, как лучевая болезнь, снижать или полностью нивелировать побочные действия лучевой терапии при онкопатологии. Однако приведенные данные требуют дальнейшего изучения и проведения более масштабных исследований в данном направлении.
27.01.2015
