В журнале Nature опубликована статья, где группой ученых Медицинского центра университета Колумбии (США) во главе с Ст. Каустени был установлен очень важный факт, раскрывающий особенности патогенеза острого миелоидного лейкоза. В поле зрение исследователей попал белок бета-катенин и ген, его кодирующий. Данный белок входит в состав остеобластов, формируя их межклеточные соединения. Было установлено, что мутация в гене, кодирующем катенин, приводит к его исчезновению с поверхности клеточных мембран остеобластов и перемещению в клеточное ядро. В результате этого включается синтез специфического белка jagged1, который занимает место катенина на клеточной мембране, взаимодействуя при этом с сигнальными Notch - белками. И тут происходит интересный факт - сигнальные белки запускают цепь реакций в стволовых клетках костного мозга, соседствующих с остеобластами, то есть мутация в остеобластах запускает мутагенные процессы в клетках костного мозга, мутация переходит с одного типа клеток на другой.Представленные изменения белков катенина, jagged1 и Notch были обнаружены у 38% пациентов с острым миелоидным лейкозом и миелодиспластическим синдромом.
Данные исследования выводят ученых на новую ступень изучения рака крови и дают возможность в дальнейшем пересмотреть основные принципы лечения данной патологии, изменив основные клеточные цели для атаки противоопухолевыми препаратами.
25.01.2014
