Группой ученых из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна при Иешива-университете (США) под руководством П. Френета, в эксперименте на опухоли предстательной железы была показана прямая зависимость прогрессирования роста злокачественной опухоли и «прорастания» нервной ткани. Как известно, при увеличении нейронального роста в опухоли и возле нее прогноз онкопатологии значительно ухудшается, также усиливается миграция раковых клеток по нервному волокну (вдоль нейронов), что приводит к увеличению резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям. Группа исследователей доказала, что этому есть молекулярно-клеточное подтверждение. Опубликованная в журнале Science статья рассматривает взаимоотношение клеток злокачественных новообразований и нейронов. Как выяснилось (в эксперименте на мышах, которым были введены раковые клетки человека), в опухоли присутствуют как симпатические, так и парасимпатические нервные волокна, которые при этом оказывают различное воздействие на разных этапах становления и развития злокачественного опухолевого процесса. Симпатические волокна способствуют становлению опухоли, парасимпатические стимулируют метастазирование в регионарные лимфатические узлы, способствуя диссеминации. Разрушение нервов, иннервирующих новообразование, способствует прекращению опухолевого роста. Клеточным обоснование данного утверждения является наличие на поверхности нервных клеток адренергических рецепторов (альфа-2 и альфа-3 в зоне синапса), а стимулирующим для опухоли фактором является тропный к данному виду рецепторов нейромедиатор норадреналин. Этим можно объяснить улучшение состояния онкобольных пациентов при приеме бета-блокаторов.
Стоит заметить, что прорастание нервных волокон и стимуляция клеточного роста наблюдаются и в норме при заживлении ран, а в данном случае этот механизм, видимо, извращается, расценивая злокачественное новообразование как повреждение ткани, требующее заживления.
Также нельзя упускать из виду, что опыт был проведен только с опухолью предстательной железы, что не дает права переносить данный механизм стимуляции опухолевого роста на другие виды злокачественных новообразований.
14.07.2013




