Эндометриоз, аденомиоз. Причины, клиника эндометриоза. Диагностика и лечение эндометриоза, аденомиоза.

Введение
Классификации эндометриоза
Этиология и патогенез
Клиническая картина эндометриоза
Диагностика эндометриоза
- Анализ жалоб, гинекологический осмотр
- Ультразвуковая диагностика
- Спиральная компьютерная томография
- Магнитно-резонансная томография
Лечение эндометриоза
- Медикаментозное лечение эндометриоза
- Хирургическое лечение эндометриоза
Прогноз
Профилактика эндометриоза

Введение

Эндометриоз определяется как патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию.
«Внутренний эндометриоз» обозначают термином «аденомиоз». Некоторые авторы считают, что ретроцервикальный эндометриоз (deep infiltrative endometriosis) - это особая разновидность заболевания, более схожая с аденомиозом.
По последним данным ВОЗ, во всем мире примерно 176 млн женщин, в основном репродуктивного возраста, т.е. каждая 10-я, страдают эндометриозом.

Классификации эндометриоза

В настоящее время используется классификация, принятая в клинических рекомендациях по ведению пациенток с эндометриозом в 2015 г.
• Внутренний эндометриоз:
♢ cтадия I - патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки;
♢ cтадия II - патологический процесс переходит на мышечные слои;
♢ cтадия III - распространение патологического процесса на всю толщу мышечной оболочки матки до ее серозного покрова;
♢ cтадия IV - вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов. Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловым и кистозным.
Характерное отличие от миомы матки - отсутствие капсулы и четких границ.

• Эндометриоидные кисты яичников:
♢ cтадия I - мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;
♢ cтадия II - эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5-6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;
♢ cтадия III - эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр кисты одного яичника более 5-6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольшого размера на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;
♢ cтадия IV - двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы - мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

• Эндометриоз ретроцервикальной локализации - клиническая классификация, определяющая объем вмешательства и тактику лечения (Адамян Л.В., 1993):
♢ стадия I - эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;
♢ стадия II - прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидного отдела и прямой кишки;
♢ стадия III - распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки, серозный и мышечный покров прямой кишки;
♢ стадия IV - вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки, а также распространение процесса в сторону параметрия, с вовлечением дистальных отделов мочевыделительной системы (мочеточников и мочевого пузыря).

Этиология и патогенез

В качестве ключевого этиологического фактора рассматриваются эпигенетические модификации определенных генов, которые приводят к нарушению уровня половых стероидов и экспрессии/соотношения их рецепторов на локальном уровне.
Роль половых стероидов и их рецепторов в патогенезе эндометриоза
Генетическая предрасположенность к чрезмерной продукции стероидогенного фактора-1 и эстрогеновых рецепторов бета (ЭР-β) может приводить к развитию эндометриоза у женщин в любом возрасте благодаря трем механизмам: чрезмерной продукции эстрогенов, простагландинов и резистентности к прогестерону. Биологической основой для развития эндометриоза служат развитие воспаления и способность эндометриоидных клеток выживать вследствие нарушения в них процессов дифференцирования и апоптоза.

Клиническая картина эндометриоза

Для больных аденомиозом (внутренний эндометриоз) характерно появление кровянистых выделений до и после менструации (скудные, темного «шоколадного» цвета), большая не только продолжительность менструации, но и ее объем (при III-IV стадии распространения вплоть до меноррагий) и, как следствие, снижение уровня гемоглобина в крови и анемия. Наиболее важный клинический симптом эндометриоза - боль, связанная с менструальным циклом: тянущего характера внизу живота и в области поясницы в течение всего месяца, усиливающаяся накануне менструации, и резко болезненные менструации (дисменорея). Дизурия отмечается при поражении эндометриозом мочевого тракта. На ранних стадиях заболевания такая боль возникает периодически, при эндометриозе III-IV стадии она, как правило, приобретает постоянный характер, кроме того, при прорастании эндометриоза в мочевой пузырь или прямую кишку может появляться кровь в стуле или моче. Минимальное распространение эндометриоза на брюшину малого таза, крестцово-маточные связки и/или на прямокишечно-влагалищную перегородку может вызвать сильную боль, приводящую к потере трудоспособности.
Одна из наиболее частых причин обращения больных эндометриозом за врачебной помощью - бесплодие. Нередко эндометриоз и бесплодие развиваются параллельно вследствие одной или нескольких общих причин.

Диагностика эндометриоза

Анализ жалоб, гинекологический осмотр
Бимануальное гинекологическое исследование позволяет выявить опухолевидное образование в области придатков матки, уплотнения в позадишеечной области и болезненность стенок малого таза. При эндометриозе влагалищной части шейки матки видны эндометриоидные очаги различной величины и формы (от мелкоточечных до кистозных полостей диаметром 0,7-0,8 см, темно-красного цвета).
Кольпоскопия позволяет диагностировать эндометриоз слизистой оболочки дистальной части канала шейки матки. При локализации эндометриоза в слизистой оболочке проксимальной части канала шейки матки может быть полезной цервикоскопия, произведенная с помощью фиброгистероскопа. При подозрении на вовлечение в патологический процесс кишечника, мочевого пузыря и параметрия целесообразно выполнить ректороманоскопию, колоноскопию, экскреторную урографию и/или цистоскопию по показаниям.
При гистероскопии врач может обнаружить только косвенные признаки внутреннего эндометриоза: эндометриоидные «ходы», скалистый рисунок полости матки, крипты, кисты, затрудненное расширение полости матки, выбухание одной из ее стенок.
В крови и перитонеальной жидкости больных эндометриозом повышается концентрация онкоантигенов, в том числе CA-125, являющегося фактором, специфичным для аденокарциномы яичника. Специфичность определения этого маркера 97%, чувствительность - лишь 27%. Ценность этого маркера снижается при сопутствующих воспалительных процессах.
Содержание раково-эмбрионального антигена в сыворотке крови повышается при эндометриозе, раке шейки матки, раке эндометрия, раке яичников и раке вульвы. У больных эндометриозом среднее значение этого онкомаркера составляет 4,3 нг/мл при норме 2,5 нг/мл.
В ФГБУ «НЦАГиП им. В.И. Кулакова» Минздрава России разработана методика сочетанного определения важнейших онкомаркеров: СА-125, раково-эмбрионального антигена и СА-19-9 для наиболее точного мониторинга их содержания у больных эндометриозом до, после операции и на фоне гормонального лечения.

Ультразвуковая диагностика
Ультразвуковая картина эндометриоидных кист
По данным эхографии, односторонние кисты выявляют у 81% больных, двусторонние - у 19%. В большинстве случаев кисты локализуются сбоку и сзади от матки, их размеры колеблются в широких пределах (от 0,8 до 12 см), однако у 90% больных диаметр кист составляет 2,5-7 см.
Одна из особенностей эндометриоидных кист - значительная толщина стенок (0,2-0,6 см). В большинстве случаев (74%) содержимое кисты однородное и представляет собой компактно расположенную, несмещаемую мелкодисперсную взвесь. В том случае если киста имеет небольшие размеры (диаметром до 1,5 см), содержащаяся в ней взвесь не всегда четко определяется, поэтому киста может напоминать опухоль.
Ультразвуковая картина при аденомиозе
УЗИ следует проводить во II фазу менструального цикла, предпочтительно за несколько дней до начала менструации.
Для выявления внутреннего эндометриоза следует использовать только влагалищную эхографию и проводить ее до и после менструации.
Сонографические признаки I степени распространенности аденомиоза:
образование небольших (диаметром около 1 мм) анэхогенных трубчатых структур, идущих от эндометрия по направлению к миометрию;
• появление в области базального слоя эндометрия небольших гипо- и анэхогенных включений круглой или овальной формы диаметром около 1-2 мм;
• неравномерность толщины базального слоя эндометрия;
• зазубренность или изрезанность базального слоя эндометрия;
• выявление «откусанности» или локальных дефектов эндометрия;
• появление в миометрии, непосредственно примыкающем к полости матки, отдельных участков повышенной эхогенности толщиной до 3 мм.
Сонографические признаки аденомиоза II степени распространенности:
• увеличение толщины стенок матки, превышающее верхнюю границу нормы;
• утолщение одной стенки матки по сравнению с другой на 0,4 см и более;
• появление в миометрии, непосредственно примыкающем к полости матки, зоны повышенной неоднородной эхогенности различной толщины;
• появление в зоне повышенной эхогенности небольших округлых анэхогенных образований диаметром 2-5 мм, а также жидкостных полостей разной формы и размеров, содержащих мелкодисперсную взвесь (кровь), а иногда и плотные включения небольшой эхогенности (сгустки крови).
Сонографические признаки аденомиоза III степени распространенности:
• увеличение матки в переднезаднем размере;
• преимущественное увеличение толщины одной из стенок матки;
• появление в миометрии зоны повышенной неоднородной эхогенности, занимающей более половины толщины стенки матки;
• обнаружение в области эхогенной зоны анэхогенных включений диаметром 2-6 мм или жидкостных полостей разной формы и размеров, содержащих мелкодисперсную взвесь;
• появление в области патологического образования множественных близко расположенных полос средней и низкой эхогенности, ориентированных перпендикулярно плоскости сканирования;
• выявление в области переднего фронта сканирования зоны повышенной эхогенности, а также анэхогенной зоны в области дальнего фронта;
• значительное уменьшение толщины эндометрия при обследовании, проведенном даже в конце второй половины менструального цикла.
Эхографические признаки узловой и очаговой форм аденомиоза:
• появление в стенке матки зоны повышенной эхогенности - круглой или овальной с ровными контурами при узловой форме и с неровными - при очаговой;
• анэхогенные включения или кистозные полости (диаметром 2-6 мм), содержащие мелкодисперсную взвесь;
• повышенная эхогенность около переднего фронта образования и пониженная - около дальнего;
• выявление в патологическом очаге средней и низкой эхогенности близко расположенных полос, ориентированных перпендикулярно плоскости сканирования;
• деформация срединного маточного эха при подслизистом расположении узла.
Ультразвуковые признаки ректовагинального эндометриоза
У большинства (86%) больных эндометриоидные гетеротопии данной локализации имеют неровные контуры и только в 14% - ровные. Нередко ретроцервикальный эндометриоз распространяется на шейку матки, при этом прорастание бывает настолько выраженным, что она практически перестает визуализироваться как отдельное анатомическое образование.
Прорастание (инфильтрация) эндометриоза в стенку прямой кишки на сканограммах проявляется в виде эхонегативной зоны полулунной или удлиненно-овальной формы шириной 0,3-1,9 см и протяженностью 1-4,5 см.

Спиральная компьютерная томография
При выполнении КТ у больных очаговой формой аденомиоза обращает на себя внимание неоднородность структуры мио-метрия из-за наличия мелких очагов разной формы и низкой плотности, не имеющих четких границ с нормальной тканью миометрия. При диффузной форме аденомиоза матка увеличена, шаровидной формы, имеет нечеткие контуры и разную толщину передней и задней стенок. При узловой форме аденомиоза матка увеличена из-за образований округлой формы и низкой плотности без четких границ в толще миометрия. Узлы при аденомиозе, в отличие от миомы матки, не имеют псевдокапсулы, четких границ и сосудистых ветвей.

Магнитно-резонансная томография
Особенностью эндометриоидных кист яичников при МРТ является инверсия магнитно-резонансного сигнала на Т1- и Т2-ВИ; достаточно гомогенный высокий интенсивный МР-сигнал на Т1-ВИ и гипоинтенсивный или изоинтенсивный (со слабым повышением) - на Т2-ВИ; гомогенный характер повышения или понижения сигнала с эффектом его равномерного «затемнения» (shading), с кольцом гемосидерина по периферии. Принципиально важно, что эндометриоидные кисты яичников не выявляются в режиме магнитно-резонансной гидрографии, имеют толстые неровные стенки, как правило, экзофитно по отношению к яичнику, вследствие чего при крупных кистах сохранившаяся часть ткани яичника распластывается на их поверхности; располагаются сзади и сбоку от матки, вызывают формирование перифокального спаечного процесса; чаще бывают односторонними.
Чувствительность, специфичность и точность МРТ при диагностике эндометриоидных кист яичников составляют не менее 98%.
Специфические признаки, характерные для аденомиоза, по данным магнитно-резонансной томографии
Аденомиоз I степени распространенности:
• неравномерное утолщение переходно-соединительной зоны более чем на 0,5-0,6 см;
• появление трубчатых структур размером до 0,2 см, тянущихся к миометрию;
• неровные контуры переходно-соединительной зоны с эффектом «зазубренности»;
• неоднородная структура переходно-соединительной зоны; появление в переходно-соединительной зоне мелких
(от 0,1-0,2 см) гетерогенных и кистозных включений (полостей), расположенных одиночно и группами;
• выявление в миометрии единичных мелких неравномерно расположенных очагов или зон неоднородной структуры, мелких кист, прилежащих к переходной зоне, без четких контуров, аналогичных эндометриоидной ткани.
При II степени распространенности процесса, помимо всех признаков, характерных для аденомиоза I степени, отмечаются:
• увеличение суммарного размера матки за счет переднезаднего размера;
• асимметричное утолщение одной стенки матки более чем на 0,5 см по сравнению с другой стенкой;
• утолщение переходно-соединительной зоны;
• повышение степени неоднородности структуры переходно-соединительной зоны с увеличением количества и размеров гетерогенных и кистозных включений;
• увеличение количества и протяженности очагов и кистозных полостей в миометрии в области переходно-соединительной зоны с гетерогенным магнитно-резонансным сигналом, по магнитно-резонансным характеристикам, аналогичным ткани базального слоя эндометрия;
• увеличение количества и размеров гетерогенных образований в миометрии и в зоне измененного магнитно-резонансного сигнала с формированием кистозных полостей размером 0,2 см и более, иногда с геморрагическим содержимым, находящихся на всех уровнях биодеградации гемоглобина (выявляются на Т1-ВИ);
• снижение дифференциации маточной стенки.
При III степени распространения процесса к описанным выше признакам I и II степени присоединяются:
• пенетрация эндометрия практически на всю толщу миометрия с образованием в нем патологических гетерогенных зон и очагов разного размера и формы;
в зоне эндометриоидных гетеротопий миометрия отмечается усиление гетерогенности структуры с очагами и участками неоднородного магнитно-резонансного сигнала, формированием множественных мелких кистозных включений (от 0,2 см) и полостей разного диаметра с геморрагическим компонентом или признаками обызвествления сгустков крови.
При аденомиозе IV степени распространенности в патологический процесс вовлекается париетальная брюшина малого таза и соседних органов, формируется выраженный спаечный процесс. При этом на МРТ отмечают бугристые неровные контуры матки, ее деформацию из-за локально расположенных по поверхности эндометриоидных гетеротопий, представленных очагами магнитно-резонансного сигнала разной интенсивности:
• гипоинтенсивными неоднородными (аналогичны сигналу от эндометрия и переходно-соединительной зоны);
• кистозными полостями, имеющими повышенный магнитно-резонансный сигнал на Т2-ВИ;
• полостями разного диаметра неоднородной структуры с геморрагическим компонентом.
Чувствительность, специфичность и точность МРТ в диагностике аденомиоза составляют не менее 95%.
При МРТ выявляют следующие признаки, характерные для эндометриоза ректовагинального пространства:
патологические ткани в ректовагинальном пространстве неоднородной структуры, аналогичные ткани эндометрия, без четких контуров, соединяющие заднюю стенку шейки матки и переднюю стенку прилежащей кишки, с характерными для эндометрия изменениями магнитно-резонансных характеристик в процессе менструального цикла. Целесообразнее всего сравнивать магнитно-резонансные картины, полученные в I (10-13-й день) и во II (16-19-й день) фазах менструального цикла;
• отсутствие четких границ между этими патологическими тканями, передней стенкой прямой кишки и задней стенкой шейки и тела матки с возможным распространением процесса на связочный аппарат матки и в подкожную жировую клетчатку заднего параметрия.

Лечение эндометриоза

Цели лечения:
• удаление очага эндометриоза;
• уменьшение интенсивности болей;
• лечение бесплодия;
• предотвращение прогрессирования;
• профилактика рецидивов заболевания.
Тактика ведения пациенток
Медикаментозная терапия (без хирургической верификации диагноза) возможна при аденомиозе, наружном генитальном эндометриозе, при отсутствии кистозных процессов в яичниках (эндометриоидные кисты) и других опухолевидных образований в малом тазе. При наличии эндометриоидной кисты яичника необходимо хирургическое лечение (энуклеация капсулы и/или ее вапоризация с гистологическим исследованием препарата). В последнее время при бесплодии, обусловленном овариальным эндометриозом, обсуждается возможность стимуляции овуляции без удаления кист малых размеров диаметром до 2-3 см (сохранение овариального резерва). При этом нет необходимости назначать гормональную терапию больным кистоз-ными формами заболевания (эндометриоидные кисты) или любыми другими формами, если хирург уверен в полном удалении очагов во время операции или если заболевание протекает бессимптомно. При отсутствии возможности адекватно удалить все очаги, при инфильтративных формах после операции необходимо проводить медикаментозное лечение для уменьшения выраженности болевого синдрома, профилактики рецидива или прогрессирования заболевания.
Медикаментозное лечение эндометриоза
При лечении эндометриоза любые методы медикаментозной терапии нужно использовать в течение 3-6 мес при отсутствии противопоказаний и побочных эффектов, после чего оценивают ее эффективность и в случае необходимости производят замену препарата или выполняют оперативное лечение.

Нестероидные противовоспалительные средства
Кратковременное лечение боли, связанной с эндометриозом, с помощью НПВС может быть полезным, в том числе в ходе ожидания купирования симптомов после назначения целенаправленных методов медикаментозного или хирургического лечения (уровень доказательности IIIа).

Гормональная терапия
Хотя гормональная терапия не является специфической, она эффективна, достаточно безопасна, служит профилактикой рецидивирования и прогрессирования заболевания, снижает риск выполнения повторного оперативного вмешательства.
Гормональная терапия может быть применена в качестве эмпирической терапии при лечении пациенток с симптомами, свидетельствующими о высокой вероятности наличия эндометриоза при отсутствии кистозных (овариальных) форм, а также адъювантной терапии для профилактики рецидивов после лапароскопического подтверждения эндометриоза, удаления либо видимых очагов, капсулы эндометриоидной кисты, либо эндометриоза при инфильтративной форме заболевания (ретроцервикальной локализации, мочевого пузыря).
Гормональная терапия способствует сохранению фертильности, повышению работоспособности, социальной активности и качества жизни женщин.
Прогестагены
Монотерапию прогестагенами можно рассматривать в качестве терапии первой линии (уровень доказательности Ib). Диеногест
К достоинствам этого прогестагена относят особый механизм блокады овуляции, направленный на апоптоз гранулезных клеток растущего фолликула, слабый центральный эффект (инги-бирование уровня ФСГ и ЛГ), при этом происходит снижение продукции эстрадиола (уровень доказательности Ib), которое может быть причиной симптомов эстрогендифицита, например таких, как снижение минеральной плотности костей.
Норэтистерона ацетат относится к производным 19-нор-тестостерона II поколения. Даже в небольшой дозе прием прогестагенов с остаточными андрогенными свойствами в непрерывном режиме может сопровождаться метаболическими нарушениями, а именно увеличением массы тела, дислипидемией, гиперинсулинемией (уровень доказательности IIb).
Дидрогестерон при пероральном применении селективно воздействует на эндометрий, предотвращая повышенный риск развития гиперплазии эндометрия и/или карциногенеза в условиях избытка эстрогенов. Препарат значимо подавляет пролиферацию как эпителиальных, так и стромальных клеток, а также активирует апоптоз в эндометриоидных очагах. Показан во всех случаях эндогенной недостаточности прогестерона.
Дидрогестерон имеет преимущество в ряде клинических ситуаций, в том числе при эндометриоз-ассоциированном бесплодии у женщин, планирующих деторождение. Сам же препарат не противопоказан при беременности (в отличие от диеногеста), а по акушерским показаниям лечение дидрогестероном может быть продолжено во время гестации - при эндометриозе вероятность выкидыша повышена в 2-3 раза, а дидрогестерон поволяет снизить риск выкидыша более чем в 2 раза при угрожающем и привычном выкидыше.
Значительным преимуществом дидрогестерона является возможность применения не только при гистологически подтвержденном эндометриозе (как в случае с диеногестом), но и при подозрении на него при лечении дисменореи согласно инструкции по медицинскому применению в режиме с 5-го по 25-й день менструального цикла по 20 мг/сут. Большое количество рандомизированных и наблюдательных клинических исследований показало его высокую эффективность в купировании болевого синдрома и хороший профиль безопасности, что делает его препаратом выбора для длительной терапии у данной категории пациенток.
Парентеральные прогестагены
Депо медроксипрогестерона ацетата
Эффективность депонированных форм прогестагенов при лечении боли, связанной с эндометриозом, сопоставима с таковой агонистов гонадотропин-рилизинггормона (ГнРГ) в отношении дисменореи, диспареунии и хронической тазовой боли (уровень доказательности Ib). Главный недостаток - длительные и обильные кровотечения прорыва, с трудом поддающиеся коррекции.

Рекомендации по применению гормональной терапии
• аГнРГ или ЛНГ-ВМС следует считать терапией второго этапа (уровень доказательности Iа).
• Монотерапию аГнРГ можно проводить в течение не более 6 мес, для более длительного использования - только в комбинации с заместительной гормонотерапией.
Агонисты ГнРГ наиболее эффективны при лечении тяжелых и инфильтративных форм эндометриоза. Используют синарелρ, гозерелин (Золадекс*), трипторелин (Диферелин*, Декапептил-депо*), бусерелин и лейпрорелин (Люкрин депо*). Применяют депо-формы аГнРГ, внутримышечные инъекции, подкожные имплантаты, которые вводят 1 раз в 28 дней со 2-4-го дня цикла, также возможна терапия с ежедневным использованием интраназальных спреев.
При выборе КОК для пациентки с эндометриозом важно помнить, что в этом случае предъявляют особые требования к гестагену: он должен результативно подавлять патологическую пролиферацию эндометриоидных гетеротопий. Диеногест демонстрирует такое свойство как при монотерапии, так и в комбинации с эстрогенами (в частности, в составе препарата «Силует»). Сходство с натуральным прогестероном объясняет метаболическую нейтральность Диеногеста (что чрезвычайно важно при длительном приеме), а родство с 19-норстероидами обеспечивает антипролиферативное влияние на эндометриоидные очаги (особенно в случае наружного эндометриоза). Диеногест подавляет экспрессию ароматазы и ангиогенез, предотвращает пролиферацию гетеротопий и повышает апоптоз в очагах эндометриоза.

ЛНГ-выделяющая внутриматочная система
Ежедневное поступление 20 мкг левоноргестрела (ЛНГ) в полость матки без подавления овуляции приводит к атрофии эутопического и эктопического эндометрия, уменьшению кровопотери во время менструации и развитию аменореи у части пациенток (уровень доказательности Ib).
До настоящего времени ни одна из предложенных стратегий лечения эндометриоза не приводит к его полному излечению и не позволяет избежать рецидивов, что обусловлено множественными полисистемными нарушениями, лежащими в основе его этиологии и патогенеза. В некоторых случаях единственным методом лечения эндометриоза может быть полная хирургическая ликвидация очага.

Хирургическое лечение эндометриоза
Основные принципы хирургического лечения с позиций доказательной медицины
• Лапароскопия является предпочтительным хирургическим доступом при лечении эндометриоза независимо от тяжести и степени распространения патологического процесса (уровень доказательности Ia).
• Эндометриомы яичников у женщин с тазовой болью должны быть удалены хирургическим путем при лапароскопии (уровень доказательности Ia). У пациенток репродуктивного возраста при сохранении максимального объема непораженной ткани яичников принципиально важно полностью удалить капсулу кисты, что значительно снижает риск развития рецидивов в отличие от других методик (пункция, дренирование кисты, введение спиртовых растворов и уничтожение капсулы путем воздействия энергии различных видов).
Очаги инфильтративного эндометриоза ректовагинальной перегородки, как правило, могут быть удалены лапароскопическим или комбинированным лапароскопически-влагалищным доступом, при необходимости в сочетании с одновременной резекцией пораженного участка стенки прямой кишки или в едином блоке с маткой (у женщин, не заинтересованных в беременности). При вовлечении в эндометриоидный инфильтрат толстой кишки в области ректовагинальной перегородки с характерными клиническими проявлениями (дисменорея, диспареуния, дисxезия) иногда следует выполнить резекцию кишки.
• Критериями для принятия решения о резекции кишки являются размер очага поражения более 2-3 см, степень вовлечения окружности кишки (более 1/3 окружности), глубина инвазии в мышечный слой 5 мм и более. При отсутствии показаний к резекции кишки возможно иссечение только эндометриоидного инфильтрата c использованием органосберегающей методики «shaving».
• При инфильтративных формах эндометриоза и высоком риске диффузного кровотечения целесообразно использование биополимерных гемостатических губок. Показано применение барьерных способов профилактики спаек в виде биопленок, спреев, гелей, растворов, обеспечивающих временное отграничение раны от прилежащих к ней анатомических структур.
• Хирургическое лечение инфильтративных форм эндометриоза с вовлечением толстой кишки, мочевого пузыря и мочеточников необходимо проводить исключительно в специализированных экспертных лечебных центрах с применением мультидисциплинарного подхода. Выполнение резекции кишки или мочевого пузыря должен осуществлять хирург, имеющий сертификат о праве на проведение подобных операций (колоректальный хирург, уролог).
• Радикальным методом лечения аденомиоза можно считать лишь тотальную гистерэктомию (экстирпацию матки), которая может быть выполнена путем лапароскопии. При осуществлении гистерэктомии одновременно следует удалить все видимые эндометриоидные очаги.

Прогноз

Эндометриоз - рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет до 20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет - 40%. Частота рецидивов через 5 лет доходит до 74%.

Профилактика эндометриоза

• Своевременное и достаточно энергичное лечение хронических воспалительных процессов внутренних половых органов.
• Внедрение современных контрацептивных средств.
• Строгий врачебный подход к проведению различных диагностических и лечебных процедур.
• Лечение маточных кровотечений с использованием гормональных препаратов после выскабливания слизистой оболочки матки.
• Профилактика травматизма родовых путей.
• Профилактика заболевания после диатермокоагуляции и диатермоэксцизии шейки матки.
• Своевременное выявление и коррекция метаболизма половых гормонов.


Источник: Гинекология: национальное руководство. Краткое издание / гл. ред. Г. М. Савельева, Г. Т. Сухих, В. Н. Серов, В. Е. Радзинский, И. Б. Манухин. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020