Хронический гастрит. Причины, распространенность, классификация, клиника хронического гастрита. Диагностика и лечение хронического гастрита.

Содержание

Введение
Эпидемиология хронического гастрита
Классификация хронического гастрита
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика хронического гастрита
 - Основные методы диагностики хронического гастрита
 - Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите
 - Пример формулировки диагноза
Лечение хронического гастрита
 - Немедикаментозное лечение
 - Медикаментозное лечение хронического гастрита
 - Показания для госпитализации
Динамическое наблюдение
Прогноз 
 - Экспертиза временной нетрудоспособности




Хронический гастрит был впервые описан немецким врачом G.E. Stahl в 1728 г., выявившим воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. В прошлом многие ученые считали, что хронический гастрит - гистологическая находка, но не болезнь. В 1982 г. австралийские ученые B. Marshall и R. Warren открыли H. pylori и высказали предположение о том, что данный микроорганизм способен вызывать хронический гастрит. Роль бактерии в развитии хронического гастрита была полностью доказана в 1983 г.
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, морфологически характеризующаяся воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.



Код по МКБ-10
► К29. Гастрит и дуоденит.
► К29.3. Хронический поверхностный гастрит.
► К29.4. Хронический атрофический гастрит.
► К29.5. Хронический гастрит неуточненный.
► К29.6. Другие гастриты.
► К29.7. Гастрит неуточненный.



Более чем в 90% всех случаев хронический гастрит индуцируется хеликобактерной инфекцией. Считают, что еще 30 лет назад хронический гастрит был практически у 100% населения. Тем не менее в связи повсеместным применением эрадикационной терапии заболеваемость хроническим гастритом снизилась, и в настоящее время его средняя распространенность в человеческой популяции составляет 50%.
У пожилых пациентов преобладает атрофическая форма хеликобактер-ассоциированного гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит встречается у 2-5% населения, у женщин - в 3 раза чаще. Остальные виды хронического гастрита еще более редки.



Классификация гастритов, предлагаемая МКБ-10, несмотря на свою обязательность в использовании, не отвечает современным принципам развития гастроэнтерологии, так как в ней не представлено понимание гастрита как инфекционного заболевания, хотя данный вид гастрита наиболее распространен. В 1996 г. разработана модифицированная хьюстонская классификация хронического гастрита, основанная на сиднейской системе. В соответствии с данной классификацией выделяют следующие типы хронического гастрита:
► неатрофический (H. pylori, прочие факторы);
► атрофический аутоиммунный (аутоиммунный гастрит);
► атрофический мультифокальный (H. pylori, неправильное питание, средовые факторы);
► особые формы (химические раздражители - желчь, прием НПВП; лучевое поражение, лимфоцитарный - идиопатический, иммунные механизмы, глютен);
► гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
► эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
► другие инфекционные (бактерии, кроме H. pylori, грибы, паразиты);
► гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

Наиболее современная и полная классификация гастритов - этиологическая классификация, предложенная Киотским глобальным консенсусом в 2015 г. Ее необходимость обусловлена развитием высокоточных методов эндоскопической диагностики гастритов, а также желанием разработать классификацию гастритов, основанную на универсальном принципе с учетом достигнутых в настоящее время теоретических знаний (УДД 1, УУР А).
Киотская этиологическая классификация гастритов
► Гастрит, индуцированный H. pylori.
► Медикаментозно индуцированный гастрит.
► Аутоиммунный гастрит.
► Стресс-индуцированный гастрит.
► Особые формы гастрита.
• Аллергический гастрит.
• Гастрит вследствие билиарного рефлюкса.
• Лимфоцитарный гастрит.
• Болезнь Менетрие.
• Эозинофильный гастрит
► Инфекционный гастрит.
• Желудочная флегмона.
• Бактериальный гастрит:
- индуцированный H. pylori;
- энтерококковый.
• Микобактериальный гастрит:
- туберкулезный;
- нетуберкулезный;
• Вторичный сифилитический гастрит.
• Вирусный гастрит:
- цитомегаловирусный;
- энтеровирусный.
• Грибковый гастрит вследствие:
- мукоромикоза;
- кандидоза желудка;
- гистоплазмоза желудка.
• Паразитарный гастрит вследствие:
- низокиаза желудка;
- криптоспоридиоза желудка;
- стронгилоидоза желудка.
► Гастрит вследствие других заболеваний:
• болезни Крона; 
• саркоидоза;
• васкулита.
► Гастрит вследствие внешних причин.
• Алкогольный гастрит.
• Радиационный гастрит.
• Химический гастрит.
► Гастрит неизвестной этиологии с определенными эндоскопическими или патологическими признаками.
• Поверхностный гастрит:
- острый;
- хронический.
• Острый геморрагический гастрит.
• Хронический атрофический гастрит:
- легкий;
- умеренный;
- тяжелый.
• Метапластический гастрит.
• Гранулематозный гастрит.
• Гипертрофический гастрит.
► Другие гастриты.
• Хронический гастрит, не классифицированный в других рубриках.



В этиологии гастрита играют роль различные факторы, указанные в киотской классификации. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Так, колонизация слизистой оболочки желудка H. pylori и выделение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов (протеолитические ферменты, липаза) сопровождаются повреждением слизистого слоя и снижением защитных свойств слизистой оболочки желудка. Выделение токсинов Vac и Cag, а также эндотоксина способно напрямую повреждать клетки эпителия. Липополисахарид H. pylori способствует запуску иммунного воспаления. Уреаза обеспечивает ощелачивание содержимого желудка и по принципу обратной связи формирует гипергастринемию и увеличение продукции соляной кислоты, что сопровождается усилением факторов агрессии.
При воздействии НПВП происходит снижение выработки простагландинов, обладающих цитопротективным эффектом, что связано с ингибированием циклооксигеназы 1-го типа. Это сопровождается повреждением слизистой оболочки желудка кислотой и пепсином и формированием различного по тяжести воспалительного процесса.
При химическом гастрите основным травмирующим слизистую оболочку желудка фактором служит желчь.
При аутоиммунном гастрите повреждающим агентом выступают антитела к микроворсинкам секреторных канальцев париетальных клеток.



Ранее предполагали, что хронический гастрит, ассоциированный с H. Pylori, не имеет каких-либо клинических проявлений. Однако в настоящее время установлено, что у одного из двенадцати больных, инфицированных H. pylori, может возникать синдром диспепсии, исчезающий через 6-12 мес после эрадикации хеликобактера. Такая диспепсия получила название хеликобактер-ассоциированной; она обусловлена воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка. При атрофическом мультифокальном хеликобактерном гастрите могут возникать чувство быстрого насыщения или переполнения, тошнота, вздутие живота. Возможно также развитие железодефицитной и/или В12-дефицитной анемии. При аутоиммунном гастрите можно диагностировать В12-дефицитную анемию и синдром диспепсии. Тем не менее диагноз хронического гастрита основан не на клинической картине, а на результатах морфологического исследования.



Хронический гастрит не имеет специфических симптомов. Синдром диспепсии у пациента с хроническим хеликобактерным гастритом следует интерпретировать как хеликобактер-ассоциированную диспепсию (УДД 1, УУР А). У пациентов с аутоиммунным хроническим гастритом могут быть витамин-В12-дефицитная анемия, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит или карциноидный синдром, которые и могут обусловливать клиническую симптоматику.
Диагноз хронического гастрита основывают на эндоскопическом и морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка. Определенное значение имеют лабораторные методы исследования. При химическом гастрите обнаруживается заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.
Диагностику хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori, начинают с тех же методов исследования, что и диагностику функциональной диспепсии, так как пациенты приходят на прием к врачу именно с жалобами диспепсического характера. Уровень обоснованности данных методов по системе УДД/ УУР соответствует таковым при функциональной диспепсии.

- Основные методы диагностики хронического гастрита

► Лабораторные методы (УДД 1, УУР А):
• общий анализ крови;
• биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракций, холестерин, общий белок, альбумин, АЛТ, АСТ, глюкоза, амилаза);
• анализ кала на скрытую кровь.
► Методы определения H. pylori (УДД 1, УУР А):
• серологический;
• морфологический;
• быстрый уреазный тест;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• 13С-уреазный дыхательный тест;
• определение антигена H. pylori.
► Инструментальные методы:
• ФЭГДС (позволяет исключить органическую патологию) (УДД 1, УУР А);
• гистологическое исследование трех биоптатов слизистой оболочки антрального отдела и двух - тела желудка (для установления степени и тяжести гастрита) (УДД 1, УУР А);
• УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря (для определения сопутствующей патологии ЖКТ), а также УЗИ желудка (позволяет определить тонус желудка и его эвакуаторную способность) (УДД 1, УУР А). К дополнительным методам лабораторной диагностики хронического гастрита относят:
► определение сывороточного железа при анемии (УДД 1, УУР А);
► исследование уровня пепсиногена I и II и гастрина-17 при мультифокальном атрофическом гастрите для стратификации риска рака желудка (УДД 1, УУР А);
► определение антител к париетальным клеткам у пациентов с подозрением на аутоиммунный гастрит (УДД 1, УУР А);
► интрагастральная рН-метрия и суточное мониторирование рН в дистальном отделе пищевода для исключения ГЭРБ при рефрактерности симптомов диспепсии к лечению (УДД 1, УУР С);
► рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием при отказе пациента от ФЭГДС или наличии противопоказаний к выполнению ФЭГДС. А также при подозрении на стеноз привратника (УДД 1, УУР А);
► при наличии показаний для исключения органической патологии может выполняться КТ органов брюшной полости.
Пациентам с аутоиммунным гастритом с клиническими признаками В12-дефицитной анемии необходима консультация гематолога, а пациентам с атрофическим гастритом с тяжелой дисплазией слизистой оболочки желудка - консультация онколога.

- Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите

Для постановки диагноза хронического H. pylori-ассоциированного антрального поверхностного гастрита прежде всего необходимо подтверждение признаков антрального гастрита при эндоскопическом, морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка и верификация инфицирования H. pylori.
Хронический атрофический мультифокальный гастрит характеризуется распространенным поражением антрального отдела и тела желудка, наличием гистологических признаков воспаления и атрофией слизистой оболочки. При этом, как правило, при исследованиях обнаруживают кишечную метаплазию, гипохлоргидрию, ахлоргидрию, инфицирование H. pylori.
Хронический рефлюкс-гастрит сопровождается забросом желчи в желудок. При рН в желудке менее 4 наибольшее влияние на слизистую оболочку желудка оказывают тауриновые конъюгаты желчных кислот; при рН более 4 - неконъюгированные желчные кислоты.
Язвенную болезнь диагностируют прежде всего по наличию язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или желудка, верифицируемого при эндоскопическом вмешательстве. При этом в соответствии с протоколом необходимо взять на биопсию материал из слизистой оболочки желудка и краев язвы.
Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. У части больных из-за недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. При ФЭГДС обнаруживают признаки атрофии слизистой оболочки тела и дна желудка. Примерно в 10% случаев на фоне аутоиммунного гастрита развиваются симптомы В12-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых оболочек, в анализах крови - гиперхромная мегалобластная анемия. Обнаруживают антитела к париетальным клеткам.
Гранулематозный гастрит может выступать в качестве самостоятельной формы заболевания или чаще быть одним из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза). Диагноз всегда подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.
Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обычно обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный гастрит (хронический эрозивный) клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

- Пример формулировки диагноза

Хронический аутоиммунный пангастрит. Степень III. Стадия II. 
Хронический антральный гастрит, ассоциированный с H. pylori. Степень II. Стадия II.



Лечение при хроническом гастрите состоит из немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.
- Немедикаментозное лечение
Больные с хроническим гастритом нуждаются в сбалансированном шестиразовом дробном питании малыми порциями. Рекомендуют ограничить потребление механически и химически агрессивных продуктов, длительно задерживающихся в желудке и стимулирующих желудочную секрецию, горячие, чрезмерно холодные и острые блюда (УДД 2, УУР В):

Не рекомендованы к употреблениюРекомендованы к употреблению
• Продукция с соединительнойтканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо).
• Шоколад, кофе, какао,
газированные напитки, крепкий чай, кофе.
• Кислые фруктово-ягодные соки.
• Фрукты, овощи и ягоды с
грубой кожицей, незрелые фрукты, овощи и ягоды, цитрусовые.
• Овощи, содержащие грубую
клетчатку (фасоль, горох, репа, бобы, лук, редис, чеснок), грибы.
• Блины, пироги, пирожные,
свежий хлеб, пшено, изделия из муки грубого помола, маринады, соленья,
приправы, жирные сорта мяса и рыбы, сокогонные продукты и блюда (грибные,
мясные, рыбные бульоны).
• Приправы и специи.
• Соления и маринады.
• Алкоголь, включая пиво и шампанское
• Некрепкий чай.
• Щелочные минеральные воды без
углекислоты.
• Молоко, молочные продукты.
• Некислые фруктово-ягодные
соки с мякотью.
• Овощи (картофель, морковь,
кабачки, цветная капуста) тушеные или в виде пюре, приготовленные на пару.
• Лапша и вермишель из белой
муки.
• Несдобное печенье, белые
сухари, подсушенный пшеничный хлеб.
• Яйцо всмятку, паровой омлет.
• Мясо и рыба в паровом или
отварном виде.
• Молочные и вегетарианские
супы.
• Каши, кисели из сладких сортов ягод, желе,
печеные яблоки, какао с молоком


- Медикаментозное лечение хронического гастрита
При хроническом хеликобактерном гастрите рекомендовано проведение эрадикационной терапии первой или второй линии (УДД 1, УУР А). Учитывая невысокие показатели резистентности H. pylori к кларитромицину, в качестве терапии первой линии рекомендуют использовать тройную схему, включающую в течение 10-14 сут:
► ИПП 2 раза в сутки;
► амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;
► кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки.
Для увеличения эффективности тройной схемы можно добавлять препараты висмута в дозе 240 мг 2 раза в сутки (УДД 1, УУР А) и препараты, содержащие Saccharomyces boulardii (например, Энтерол* по 250 мг 2 раза в сутки) (УДД 4, УУР С).
В качестве схемы первой линии также применяют квадротерапию без препаратов висмута в течение 14 дней, включающую:
► ИПП (2 раза в сутки);
► амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки);
► кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки);
► метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки).
Такую квадротерапию можно использовать при низкой устойчивости H. pylori к метронидазолу (менее 15%). При отсутствии данных о высокой степени эффективности 10-дневной схемы лечения предпочтение отдают 14-дневной эрадикационной терапии (для тройной схемы - УДД 2, УУР А; для квадротерапии - УДД 3, УУР С). При низкой степени резистентности H. pylori к метронидазолу и высокой - к кларитромицину можно назначить эрадикационную терапию по тройной схеме с ИПП, метронидазолом и амоксициллином.
При неэффективности схемы первой линии или при высокой степени резистентности H. pylori к кларитромицину (более 15%) назначают квадротерапию с препаратами висмута (УДД 3, УУР А), включающую в течение 10 дней:
► ИПП 2 раза в сутки;
► тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки;
► метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;
► препараты висмута по 120 мг 4 раза в сутки.
По строгим показаниям можно назначать схему с левофлоксацином (ИПП 2 раза в сутки, левофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней (УДД 3, УУР С). Схему третьей линии эрадикации целесообразно использовать после определения чувствительности H. pylori к антибиотикам (схемы 1.2, 1.3).



Схема 1.2. Схемы эрадикации Helicobacter pylori первой линии в популяции с низкой резистентностью к кларитромицину (Шептулин А.А. и др., 2016)



Схема 1.3. Схемы эрадикационной терапии первой линии при высокой резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину (Шептулин А.А. и др., 2016)

При выявлении мультифокального атрофического гастрита необходимы эрадикация H. pylori (УДД 1, УУР А) и при гипохлоргидрии заместительная терапия полиферментными препаратами (УДД 3, УУР С).
У пациентов с аллергией на препараты пенициллинового ряда предпочтение следует отдавать квадротерапии с препаратами висмута (УДД 4, УУР С) или тройной схеме с левофлоксацином (УДД 4, УУР С).
Пациентам с аутоиммунным гастритом при необходимости можно назначить цианокобаламин (Витамин B12*) по 200-500 мкг/сут внутримышечно. При нормализации показателей гемоглобина продолжают поддерживающую терапию цианокобаламином (Витамином B12*) в дозе 100-200 мкг внутримышечно 1 раз в месяц, длительно.
Для лечения рефлюкс-гастрита рекомендовано использовать препараты висмута, сукральфат, препараты урсодеоксихолевой кислоты, простагландиновые препараты (ребамипид), прокинетики (итоприд), спазмолитики (тримебутин, мебеверин) (УДД 3, УУР С).
Список наиболее часто используемых для лечения хронического гастрита препаратов и режим их дозирования представлены в приложении 1.
Особенности лечения хронического гастрита у беременных
У беременных эрадикацию H. pylori не проводят. При наличии синдрома диспепсии для его устранения можно использовать альгинаты или антациды.

- Показания для госпитализации

При хроническом гастрите нет показаний для госпитализации. Госпитализация может потребоваться при наличии «симптомов тревоги».



Первичная профилактика хеликобактер-ассоциированного гастрита связана с мерами по предупреждению инфицирования H. pylori. Вторичная профилактика хеликобактер-ассоциированного гастрита направлена на выполнение эрадикационной терапии (УДД 3, УУР В). Для оценки качества эрадикации необходимы неинвазивные исследования не ранее чем через 4 нед после завершения лечения (УДД 1, УУР А). Своевременно выполненная эрадикационная терапия предупреждает прогрессирование гастрита и уменьшает риск возникновения рака желудка (УДД 1, УУР В). При аутоиммунном гастрите профилактика направлена на своевременное выявление и лечение витамин-В12-дефицитной анемии (УДД 2, УУР В). Семейный анамнез рака желудка должен быть принят во внимание при наблюдении за пациентами с предраковыми состояниями желудка (УДД 1, УУР А).
Атрофический гастрит и/или кишечная метаплазия требуют эндоскопического наблюдения (УДД 2, УУР А). У пациентов с тяжелым атрофическим гастритом и/или кишечной метаплазией не реже 1 раза в 3 года рекомендовано проводить ФЭГДС с гистологической оценкой диспластических изменений слизистой оболочки желудка. При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования, необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка не реже 1 раза в год. При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция слизистой с ее последующим гистологическим исследованием. При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования.
У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка. Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений.


 
Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен.
Инфекция H. pylori - канцероген первого порядка (УДД 1, УУР А). Риск рака желудка коррелирует с давностью и тяжестью атрофического гастрита (УДД 1, УУР А). Все остальные известные канцерогенные факторы (активное курение, высокий уровень контакта с пылью, углем, кварцем, цементом) вторичны по отношению к H. Pylori (УДД 1, УУР В). Хронический хеликобактер-ассоциированный гастрит в течение жизни при отсутствии лечения прогрессирует до рака желудка у 1-2% больных. При этом рак желудка встречается в 4-6 раз чаще у людей с такой формой гастрита. При наличии дисплазии слизистой оболочки желудка риск возникновения рака желудка колеблется от 0,1% (при легкой степени дисплазии) до 73% (при тяжелой степени дисплазии) в год. Эрадикация H. pylori сопровождается излечением хронического хеликобактерного гастрита и улучшением регенераторных процессов в слизистой даже при наличии атрофии.
- Экспертиза временной нетрудоспособности
Как правило, пациенты с хроническим гастритом трудоспособны. Возможная нетрудоспособность определяется степенью выраженности синдрома диспепсии и развитием анемии (при аутоиммунном гастрите).

Источник: Поликлиническая терапия: учебник / под ред. Давыдкина И.Л., Щукина Ю.В. - 2-еизд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2020.


10.10.2020 | 12:31:43
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Последние добавленные книги
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Гістологія з основами гістологічної техніки. Программы Крок