Раскрыта еще одна генетическая причина диабета.

Ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) совершили прорыв в исследовании причин развития диабета. Кроме уже известных медицине с патогенетической точки зрения факторов развития данной патологии был выявлен молекулярный механизм развития диабета при синдроме Вольфрама (DIDMOAD-синдро́м - аббревиатура расшифровывается как Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus — несахарный, сахарный диабет; Optic Atrophy — атрофия диска зрительного нерва, Deafness — тугоухость ). Это довольно редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, манифестирующее до 16 летнего возраста (развитие диабета при этом начинается в среднем с 6 лет). Вышеуказанный синдром возникает из-за мутаций в гене WFS1, что приводит к нарушению работы инсулинпродуцирующих бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как пишут учёные в издании Nature Cell Biology, белок, который кодируется геном WFS1, отвечает за синтез вторичного мессенджера — молекулы циклического АМФ. Как следствие, нарушение выработки цАМФ приводит к разобщению связей между повышением уровня сахара крови и усилением продукции инсулина в ответ на это повышение, что свидетельствует о центральной патогенетической роли данного вторичного посредника в развитии диабета при указанном синдроме. При этом степень тяжести диабета зависит от уровня инактивации WFS1 и, как следствие, уровня продукции циклического аденозинмонофосфата. Следует заметить, что снижение или блокада синтеза цАМФ вызывает и другие характерные симптомы, в частности – тяжелые неврологические нарушения.