Основной механизм повреждения здоровых клеток при болезни Паркинсона.

Идея распространения нейродегенерации в головном мозге была высказана в 2008 году, предполагая передачу патологического процесса от больного нейрона к здоровому. Это происходит в результате нарушения прежде всего дофаминергических нейрональных синапсов в результате нарушения конформации альфа-синуклеина, ведущей к образованию его отложений в нейроне (формирование телец Леви) и в конечном итоге – к гибели нейрона. Рассматривая так называемый паркинсонический каскад, его разделяют на такие составляющие: окислительный стресс и  нарушение функционирования митохондрий, эксайтотоксичность - патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток в результате воздействия глутамата и ряда других нейромедиаторов, нарушение сворачивания белков в трехмерной структуре - фолдинга с их дальнейшей агрегацией из-за нарушения функций убиквитин-протеасомальной системы, нарушение опосредуемой белками-шаперонами и лизосомальной аутофагии и формировании в конечном итоге  цитоплазматических включений – телец Леви, состоящих из убиквитинированного альфа-синуклеина и белковых нейрофиламентов. Активация иммунных реакций различного генеза (воспалительного и гуморального) приводит к включению механизма апоптоза клеток – в особенности нейронов, участвующих в формировании дофаминергических синапсов.
Исходя из этого, прогрессирование заболевания можно представить следующим образом – сначала (1 стадия) тельца Леви формируются в обонятельных луковицах, что проявляется нарушением обоняния иногда за несколько лет до явной клинической картины данной патологии, в дальнейшем (2 стадия ) происходит формирование телец в продолговатом мозге и мосту, в последующем (3-4 стадия) нарастают двигательные расстройства, дальнейшая прогрессия (5-6 стадия) приводит к поражению новой коры (неокортекса) и нарушению когнитивных функций, слабоумию. При этом кульминацией двигательных нарушений является массивная гибель дофаминовых нейронов черной субстанции.
Учеными из Медицинской школы Перельмана (Пенсильвания, США) была доказана дегенерация и гибель полностью здоровых нейронов при воздействии на них альфа-синуклеина. Результаты работы были опубликованы 16 ноября 2012 года в журнале Science.
В эксперименте генетически не предрасположенным к паркинсонизму мышам посредством инъекции в головной мозг вводился альфа-синуклеин. Это привело к формированию у них телец Леви и дальнейшему прогрессированию патологии с развертыванием полной клинической картины заболевания и поражением всех структур головного мозга, а не только таковых в месте инъекции. Таким образом, исследователи доказали, что пусковым механизмом формирования нейродегенеративного каскада служит вышеупомянутый белок, но причины его возникновения в головном мозге все еще остаются не до конца понятными.

27.11.2012

Также рекомендуем

Название: Создано искусственное мышечное волокно с полезными свойствами.
Время: 22.11.2012 | 01:47:18
Новость: Создание искусственной мышечной ткани представляет огромный практический интерес как для медицины, так и для робототехники, а также других смежных наук. Но основным камнем преткновения при этом является проблема медленного ответа искусственного волокна, низкой силы и энергоэффективности последнего, применение большого количества электролитов, требующих постоянного замещения и погружения волокна в раствор для его работы, короткий жизненный цикл.  Эта проблема была ре...
Название: Механизм раковой трансформации лимфоцитов при хроническом воспалительном процессе в организме.
Время: 15.11.2012 | 13:19:12
Новость: Группа ученых под руководством А. Г. Джеймса (Arthur G. James - Онкологический госпиталь (США) и Р.Дж. Солове (Richard J . Solove – научно-исследовательский институт) из Медицинского центра Огайо опубликовали в журнале Cancer Cell результаты исследования, которые раскрывают природу раковой трансформации клеток при наличии хронического воспалительного процесса в организме. Как установлено, ключ...
Название: Роль дофамина в формировании памяти.
Время: 11.11.2012 | 16:52:43
Новость: Дофамин является довольно многоликим нейромедиатором, имеющим значение при передаче сигнала между нейронами, нейронами и мышечными клетками, является универсальным интерфейсом связи между нервной и иммунной системой и др. Ученые под руководством Emrah Düzel – нейробиолога из центра нейродегенеративных заболеваний в Магдебурге (Германия) доказали еще одно интересн...
Название: Описан точный механизм действия наиболее распространенных дезинфектантов.
Время: 01.11.2012 | 16:46:01
Новость: Всем нам известны широко применяемые методы дезинфекции, такие как ультрафиолетовое облучение, пастеризация, хлорирование. Но каков их механизм действия – значения не придавалось. Сотрудниками Федерального политехнического института Лозанны в Швеции (во главе с проф. Tamar Kohn – руководителем экологической лаборатории химии EPFL) в журнале Environmental Science and Technology был опубликован отчет о механизме действия вышеперечисленных дезинфицирующих агентов, кото...
Название: Биоадгезионный полимер на замену хирургическому шву.
Время: 26.10.2012 | 20:23:31
Новость: Разработанный в Австрии в Университете Нового Южного Уэльса новый биоадгезионный полимер, который активируется лазерным излучением, по мнению его создателей, в скором времени полностью вытеснит из клинической практики обычный широко применяемый в данное время шовный материал. Материал получил название SurgiLux, в его основе лежит хитозан – природный выделяемый из хитина полимер. Данный материал представляет собой пленку, не дает дополнительного травматизма тканей (в...
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Дивертикулярная болезнь толстой кишки: клинические формы, ди Программы Крок