Поликлистоз яичников. Болезнь поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников.

Содержание

- Поликистозные яичники - общие положения
- Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ), вопросы патогенеза
- Клиническая картина болезни поликистозных яичников
- Диагностика болезни поликистозных яичников
- Гистологическая картина болезни поликистозных яичников
- Дифференциальная диагностика первичных поликистозных яичников
- Лечение поликистоза яичников
- Синдром поликистозных яичников (вторичные ПКЯ) - общие положения
- Синдром поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении
- Патогенез поликистоза яичников у женщин с адреногенитальным синдромом
- Клиническая картина синдрома поликистозных яичников на фоне постпубертатной формы адреногенитального синдрома
- Диагностика синдрома поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении
- Дифференциальная диагностика синдрома поликистозных яичников
- Лечение синдрома поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении
- Синдром поликистозных яичников у женщин с гипоталамическим синдромом
- Клиника поликистозных яичников на фоне гипоталамических нарушений
- Диагностика синдрома поликистозных яичников гипоталамического генеза
- Лечение синдрома поликистозных яичников гипоталамического генеза



Поликистозные яичники - общие положения



Поликистоз яичников (ПКЯ) - мультифакторное гетерогенное заболевание, которое сопровождается изменением структуры и функции яичников и характеризуется гиперандрогенией и хронической ановуляцией, обусловленными нарушением секреции гонадотропинов и гиперинсулинемией. ПКЯ рассматривается как генетически детерминированное заболевание, в основе которого может лежать полиморфизм генов, ответственных за секрецию и действие гонадотропинов и инсулина, а также за ароматазную активность и стероидогенные энзимы биосинтеза андрогенов. В результате могут возникать наследственно обусловленные ферментопатии, в основе которых лежит активация цитохрома Р450 и стероидогенеза в яичниках.
В отечественной гинекологии различают первичные поликистозные яичники (истинные), или болезнь поликистозных яичников (БПКЯ, синдром Штейна-Левенталя), и вторичные поликлистозные яичники, или синдром поликлистозных яичников.

Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ) или первичный поликистоз яичников, вопросы патогенеза

Болезнь поликистозных яичников - мультифакторная патология, в патогенез которой включаются регулирующие механизмы (секреция рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (РГ ЛГ) и выделение тропных гормонов гипофиза) и местные факторы, участвующие в процессе синтеза стероидов яичников. Результатом этого будут структурные изменения яичников, гиперандрогения и относительная гиперэстрогения, определяющие клиническую симптоматику. Давно известно сочетание БПКЯ и ожирения, однако примерно у половины женщин при этой патологии превышения массы тела не отмечают. В этой связи предложены два патогенетических варианта БПКЯ у женщин с ожирением и нормальной массой тела.
   
При ожирении имеет место резистентность к инсулину, результатом которой будет гиперинсулинемия. Тека-клетки яичников имеют рецепторы к инсулину, кроме того, инсулин повышает образование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1), усиливающего синтез андрогенов в клетках тека и интерстициальной ткани яичников. Инсулин помимо этого снижает уровень стероидсвязывающего глобулина и, следовательно, повышает уровень свободного, биологически активного тестостерона. Роль жировой ткани в метаболизме половых гормонов известна давно. Стромальные клетки жировой ткани обладают ароматазной активностью (содержат энзимы) и способствуют превращению андрогенов в эстрогены (андростендиона в эстрон). Действие этих ферментов усиливается под влиянием инсулина и ИПФР-1.
   
При данном патологическом варианте происходит нарушение цирхорального ритма выделения ГнРГ в ядрах клеток медиобазального гипоталамуса. В связи с этим возрастает уровень ЛГ в крови с соответствующим увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5 (норма не >1,5). Кроме того, отмечается повышение уровня гормона роста в плазме крови, что усиливает образование ИПФР-1 в клетках гранулезы. ИПФР-1 также увеличивает связывание ЛГ тека-клетками ткани яичников. Оба процесса стимулируют синтез андрогенов яичниками.
   
В двух патогенетических вариантах БПКЯ конечный этап - усиление синтеза андрогенов в тека-клетках и интерстициальной ткани яичников. В первом случае процесс инициирует инсулин, во втором - гонадотропин-рилизинг-гормон. Андрогены способствуют процессу атрезии фолликулов, характерному для БПКЯ. В процессе атрезии участвуют и другие факторы роста (эпидермальный фактор роста, интерлейкин-1). В обоих случаях создается метаболический порочный круг, приводящий к ановуляции, бесплодию, нарушению цикла, гипертрихозу, а также структурным изменениям яичников.

Клиническая картина болезни поликистозных яичников

Основными клиническими симптомами БПКЯ (первичных ПКЯ) при своевременном менархе (в 12-13 лет) служат:
• нарушение менструальной функции по типу олигоменореи с менархе;
• увеличение размеров яичников;
• первичное бесплодие;
• повышение массы тела у 50% женщин;
• гипертрихоз с менархе.
   
Морфологический тип всегда женский. Распределение жировой ткани равномерное, имеет универсальный характер. Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии.
   
Нарушение менструальной функции начинается с менархе, возраст наступления менархе, как и в популяции, приходится на 12-13 лет. После менархе регулярный цикл не устанавливается, развивается олигоменорея. У 10-17% девушек и молодых женщин отмечаются ациклические маточные кровотечения, причиной которых служит длительное монотонное влияние эстрогенов на эндометрий на фоне снижения секреции прогестерона и отсутствия секреторной трансформации. Гиперплазия эндометрия наблюдается также при отсутствии маточных кровотечений на фоне олиго- и аменореи.
   
Бесплодие всегда имеет первичный характер, поскольку нарушение функции начинается с момента пубертатной активации функции яичников. Первичное бесплодие - основной признак БПКЯ.
   
Гипертрихоз обычно выражен нерезко. Стержневые волосы расположены на голени, задней поверхности бедер, промежности, реже на белой линии живота. Оволосение лица обычно ограничивается «усиками» над верхней губой.
   
Основной макроскопический признак БПКЯ - двустороннее увеличение яичников, в 2-6 раз превышающее их нормальные размеры, с наличием множественных кистозно-атрезирующихся фолликулов. Поверхность яичников сглажена, следов овуляции нет, капсула плотная, белесоватая, с перламутровым оттенком, при осмотре невооруженным глазом она представляется утолщенной. Капсула настолько утолщена, что фолликулярные кисточки иногда не просвечивают через нее. Последнее служит важным диагностическим признаком первичных ПКЯ при лапароскопии. На капсуле расположены мелкие древовидно-ветвящиеся сосуды. На разрезе определяется резко утолщенная капсула, плотная сероватая строма, в которой ближе к периферии расположены мелкие фолликулярные кисточки.

Диагностика болезни поликистозных яичников

К методам диагностики БПКЯ относятся:
• клинические данные;
• эхография;
• гормональные исследования;
• лапароскопия;
• морфологическое исследование.
Диагностика болезни поликистозных яичников основывается на следующих данных:
• нарушения менструального цикла (чаще олигоменорея) с менархе;
• гипертрихоз с менархе;
• телосложение женского типа;
• первичное бесплодие;
• часто универсальное ожирение. 
Эхографическими критериями БПКЯ служат:
• увеличение размеров яичников (объем более 10 см3);
• гиперплазия стромы, которая составляет не менее 25% объема яичников;
• наличие более 10 фолликулярных кист диаметром до 10 мм в проекции каждого размера яичника.



УЗИ следует проводить на 10-12-й день от начала самопроизвольной или индуцированной менструации, т.е. в период, когда в норме должен сформироваться доминантный фолликул. Исследование, проведенное в другие дни, в отношении ПКЯ неинформативно.
Для БПКЯ характерны:
• гонадотропная дисфункция, патогномоничным симптомом которой служит увеличение отношения ЛГ / ФСГ до 2,5 и более:1;
• гиперандрогения яичникового генеза (умеренное повышение тестостерона при нормальном дегидроэпиандостероне);
• снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны;
• выраженное снижение прогестерона (ановуляция);
• повышение инсулина или наличие инсулинорезистентности;
• может быть умеренно повышен пролактин.
Диагностика инсулинорезистентности начинается с определения содержания глюкозы натощак. Исследуют гликированный гемоглобин и проводят стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. Если натощак уровень гликемии превышает 7,0 мМ/л или через 2 ч после нагрузки глюкозы в крови более 7,8 мМ/л, то пробу считают положительной.
Дополнительно применяют стимулированную пробу с инсулином, определяют индекс Homo (глюкоза х инсулин / 22,5) - значение выше 2,7 подтверждает инсулинорезистентность и индекс Caro (глюкоза/инсулин), значение ≤0,33 подтверждает инсулинорезистентность.
Типичная картина первичных поликистозных яичников при лапароскопическом исследовании: сглаженная белесоватая капсула, на поверхности которой видны древовидно-ветвящиеся мелкие сосуды, увеличение размеров яичников до 5-6 см в длину и 4 см в ширину. О толщине капсулы можно косвенно судить по отсутствию просвечивающихся фолликулярных кисточек, при дотрагивании манипулятором можно определить плотность капсулы яичников. Во время лапароскопии производят биопсию яичников.

Гистологическая картина болезни поликистозных яичников

Для гистологической картины БПКЯ характерны:
• склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с ее утолщением до 600 мкм;
• гиперплазия стромы яичников;
• кистозная атрезия фолликулов;
• гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов;
• отсутствие желтых тел.

Дифференциальная диагностика первичных поликистозных яичников

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, для которых характерны синдромы гиперандрогении и инсулинорезистентности: вторичными ПКЯ (синдром поликистозных яичников), неклассической формой врожденной гиперплазии надпочечников, синдромом Иценко-Кушинга, вирилизующими опухолями яичников и надпочечников, акромегалией, первичным гипертиреозом, заболеваниями печени с нарушением синтетической функции.

Лечение поликистоза яичников

Выбор терапии зависит от того, какой из патогенетических механизмов доминирует: гонадотропная дисфункция, гиперандрогения, ожирение, инсулинорезистентность, гиперпролактинемия.
Перед выбором лечебной тактики важно определить цель лечения у конкретной пациентки:
• регуляция ритма менструаций;
• уменьшение симптомов гиперандрогенной дермопатии;
• восстановление фертильности;
• коррекция метаболических нарушений;
• профилактика гиперплазии эндометрия.
В современной клинике используют консервативные и оперативные методы лечения.
   
Независимо от формы заболевания на первом этапе терапии обязательно проводят коррекцию метаболических нарушений. Для этого обязательны низкокалорийная редукционная диета, коррекция режима питания и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. При выявлении инсулинорезистентности и критериев метаболического синдрома применяют инсулиносенситайзеры из группы бигуанидов (метформин по 1500 мг/сут) и тиазолидиндионов (пиоглитазон по 30 мг/сут). Эти вещества повышают чувствительность к инсулину, снижают уровень триглицеридов и холестерина, способствуют снижению массы тела, подавляют синтез андрогенов. Терапию проводят длительно под контролем инсулина и показателей углеводного обмена. В случае беременности инсулиносенситайзеры сразу отменяют. Значительно большую опасность для пациентки представляет наступление беременности на фоне некорригированной инсулинорезистентности. Течение такой беременности сопровождается достоверным повышением риска гестационного диабета, тяжелого гестоза, плацентарной недостаточности, задержки развития плода, перинатальной заболеваемости и смертности.
   
Параллельно с коррекцией метаболических нарушений проводят регуляцию ритма менструаций. С этой целью применяют заместительную терапию препаратами прогестерона в циклическом режиме с 14-16-го дня от начала самопроизвольной или индуцированной менструации в течение 10-14 дней. Пациентки с БПКЯ требуют заместительной терапии до окончания репродуктивного периода жизни, поскольку выработка собственного прогестерона у них невозможна. У женщин старшего возраста, не заинтересованных в беременности и имеющих противопоказания к использованию КОК, используют внутриматочную рилизинг-систему «Мирена*», выделяющую левоноргестрел.
После коррекции метаболических нарушений при отсутствии противопоказаний проводят консервативную терапию антиандрогенами. С этой целью могут быть рекомендованы комбинированные гормональные контрацептивы (низкоили микродозированные монофазные КОК, влагалищное кольцо, контрацептивный пластырь) в течение не менее 6 мес. Гестагенный компонент, составляющий КОК, следует выбирать с учетом его метаболической нейтральности и антиандрогенного действия (дроспиренон, диеногест, хлормадинона ацетат). Эта терапия устраняет гонадотропную дисфункцию, способствует стимуляции синтеза в печени стероидсвязывающего глобулина, снижает внегонадный синтез эстрогенов, имеет косметический эффект, сохраняет фолликулярный пул.
Применение монофазных низкоили микродозированных КОК с антиандрогенным действием следует считать патогенетической терапией при БПКЯ. У пациенток с инсулинорезистентностью КОК назначают после ее ликвидации. Антиандрогенный эффект имеет существенное социальное значение, поскольку устраняет акне, себорею, препятствует алопеции, способствует феминизации фигуры и замедляет рост волос на андрогензависимых участках кожного покрова.
Регуляция ритма менструаций у пациенток с СПКЯ - профилактика у данной категории больных рака эндометрия и молочной железы, это неотъемлемая часть терапии женщин с любой формой СПКЯ в связи с высоким риском развития гиперплазии и рака эндометрия, доброкачественной дисплазии молочной железы и рака молочной железы у этих пациенток. Учитывая первичный дефект ферментации стероидогенеза у больных БПКЯ, самостоятельного восстановления регулярного отторжения эндометрия произойти не может, значит, риск рака эндометрия будет сохраняться. Заместительную терапию гестагенами и КОК проводят в течение всего репродуктивного периода вплоть до возраста естественной менопаузы.
     
Терапия бесплодия показана только после проведения комплексного поэтапного патогенетического лечения, которое одновременно представляет собой и эффективную предгравидарную подготовку. Для стимуляции овуляции применяют антиэстрогены (кломифен), гонадотропины, используют аналоги ГнРГ внутривенно в пульсирующем режиме, имитирующем цирхоральный ритм, 3 ночи в неделю в течение месяца с помощью специальной установки. При необходимости применяют вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ).
   
Оперативное лечение (лапароскопический дрилинг яичников) проводят только при отсутствии эффекта от консервативных методов. Это обусловлено стремлением сохранить овариальный резерв пациентки. Положительный эффект от хирургического лечения наступает вследствие уменьшения числа фолликулов, синтезирующих патологическое количество андрогенов и ингибина. У 80% пациенток, подвергнутых оперативному лечению, восстанавливается регулярный менструальный цикл, у 60% - наступает беременность в течение года после операции.
Восстановление овуляторного МЦ после операции - процесс временный. Уже спустя 12 мес значительно снижается фертильность, а через 3-5 лет восстанавливается стойкая ановуляция. В результате дрилинга яичников во время операции создается риск снижения фолликулярного пула, а значит, можно снизить шансы последующей беременности.
   
Эти операции производят эндоскопическим методом. Преимущество данного метода - укорочение времени операции, сокращение пребывания в стационаре до 2-3 дней, а также снижение риска развития спаек в малом тазу, которые могут быть причиной перитонеального бесплодия.
   
Лечебный эффект обусловлен снятием угнетения гипоталамических центров андрогенами вследствие удаления ткани яичников, служащих источником избыточной продукции андрогенов.
   
Косвенным свидетельством эффективности операции служит появление менструальноподобных выделений через 2-3 дня после вмешательства; о произошедшей овуляции свидетельствует подъем базальной температуры через 14-16 дней после операции.
   
Фертильность снижается уже в конце 1-го года после операции, и через 3-5 лет восстанавливается стойкая ановуляция. Поэтому оперированные женщины нуждаются в диспансерном наблюдении.

Синдром поликистозных яичников (вторичные ПКЯ) - общие положения



Вторичные поликистозные яичники (синдром поликистозных яичников) - частное проявление основного нейроэндокринного синдрома. Выделяют синдром поликистозных яичников на фоне гипоталамического синдрома, гиперпролактинемии и надпочечниковой гиперандрогении, обусловленной адреногенитальным синдромом.

Синдром поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении

Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников, АГС) - это группа аутосомно-рецессивных наследственных болезней, вызванных дефектами
ферментов стероидогенеза. Его основные проявления связаны с вирилизацией женского организма, которые обусловлены избыточным образованием андрогенов в коре надпочечников.
Основная причина (90-95% случаев) повышенной секреции андрогенов надпочечниками - врожденный, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, дефект гена CYP21B, кодирующего образование фермента 21-гидроксилазы. Этот фермент пучковой зоны коры надпочечников стимулирует образование кортизола из 17-ОН-прогестерона. По принципу обратной связи кортизол регулирует секрецию АКТГ гипофизом.
Недостаток 21-гидроксилазы имеется приблизительно у 2% всех людей. При дефиците этого фермента происходит торможение образования кортизола в коре надпочечников. Происходит накопление его биохимического предшественника - 17-гидроксипрогестерон (17-ОНП, лабораторный маркёр АГС). Невостребованный 17-гидроксипрогестерон утилизируется в сетчатой зоне коры с образованием андрогенов, преимущественно дегидроэпиандростерона (ДЭА). В свою очередь, ДЭА является предшественником андростендиона и тестостерона.
Отсутствие запрошенного количества кортизола замыкает порочный круг нереализованной обратной связи. Развивается стойкая гиперсекреция АКТГ и гиперстимуляция коры надпочечников. Гиперфункция коры надпочечников приводит к ее гиперплазии. Патологические процессы: недостаток фермента → снижение секреции кортизола → увеличение предшественника кортизола → образование андрогенов и недостаток фермента → снижение секреции кортизола → увеличение АКТГ → стимуляция коры надпочечников → увеличение предшественника кортизола объединяются, и интенсивность проявлений (гиперандрогения) нарастает, «как снежный ком».
Патогенез СПКЯ на фоне АГС запускается длительно существующей надпочечниковой гиперандрогенией, которая тормозит фолликулогенез в яичниках. Прогрессирование патологических процессов в РС при АГС происходит очень медленно, но неуклонно. В отличие от БПКЯ, при гиперандрогении надпочечникового генеза сначала поражается только один яичник. Нарушение функции, а затем и структуры второго яичника происходит позже. Степень патологических изменений в левом и правом яичниках при АГС будет различна, тогда как при БПКЯ - одинакова.
Постепенно в патологический процесс вовлекаются центральные звенья репродуктивной системы с формированием гонадотропной дисфункции. Этот процесс тоже имеет отличие от БПКЯ, поскольку развивается не вследствие стимуляции синтеза ЛГ, а из-за угнетения образования ФСГ большим количеством ингибина, вырабатываемым незрелой гранулезой.
Спонтанная овуляция и даже беременность, в отличие от БПКЯ, возможны, поскольку обратная связь по оси «гипоталамус-гипофиз-яичники» сохранена. Однако эти процессы происходят с неполноценным фолликулом, значит, формируется недостаток желтого тела и дефицит прогестерона, что в случае беременности проявляется нарушением имплантации и ранней плацентации.
Длительное течение функциональных нарушений в яичниках довольно долго «удерживает» развитие вторичных метаболических нарушений, которые не характерны для СПКЯ с первичным нарушением функции коры надпочечников. В этой же связи риск ГПЭ у пациенток, страдающих АГС, значительно ниже, чем при БПКЯ.

Патогенез поликистоза яичников у женщин с адреногенитальным синдромом

Увеличение синтеза андрогенов в надпочечниках нарушает процесс фолликулогенеза и синтез эстрогенов в яичниках, развитие антральных и предовуляторных фолликулов затруднено, синтез андрогенов в яичниках возрастает, развивается процесс кистозной атрезии фолликулов. Снижение синтеза эстрогенов и увеличение синтеза ингибина вызывают уменьшение выделения фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и увеличение выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ) аденогипофизом. Эти изменения, в свою очередь, приводят к развитию ПКЯ. Однако нарушение выбросов ФСГ и ЛГ не столь выражено, как при первичных ПКЯ, и периодически возможно созревание фолликула и даже овуляция. Кроме того, экстрагонадный синтез эстрогенов, характерный для первичных ПКЯ, не повышается, поскольку у женщин с АГС масса тела не повышена и не характерна инсулинорезистентность.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников на фоне постпубертатной формы адреногенитального синдрома



Основными клиническими симптомами СПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении (постпубертатная форма адреногенитального синдрома) служат:
• развитие гипертрихоза до менархе;
• позднее менархе (после 14-15 лет);
• нарушение менструальной функции по типу олигоменореи;
• телосложение приближается к мужскому;
• вторичное бесплодие.
   
Оволосение носит избыточный характер, нередко выражено более интенсивно, чем у женщин с болезнью поликистозных яичников, гипертрихоз распространяется на внутреннюю поверхность бедер, промежность, низ живота; на лице появляются стержневые волосы не только над верхней губой, но и на щеках («бакенбарды»), и на подбородке.
   
Фенотип женщин характеризуется нерезко выраженными чертами вирилизации: незначительное сужение размеров таза - в основном межвертельного - и увеличение ширины плеч за счет величины межакромиального размера. Такой тип телосложения можно охарактеризовать термином «спортивный тип». Превышения массы тела не наблюдается, особенно у молодых женщин. Молочные железы слегка гипопластичны.
   
Размеры яичников при синдроме поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении, как правило, не достигают такой величины, как при первичных ПКЯ, увеличение их, как правило, асимметрично. При макроскопическом исследовании капсула яичников не столь резко утолщена, как при первичных ПКЯ, имеются стигмы от овуляции.
   
Основные отличия синдрома поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении от первичных поликистозных яичников в том, что при СПКЯ возможна овуляция и наступление беременности, а также чрезвычайно редко возникают ГПЭ.

Диагностика синдрома поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении

К методам диагностики СПКЯ относятся:
• клинические данные;
• молекулярно-генетические исследования и функциональная проба с тетракозатидом (синактеном*) (диагностика АГС);
• эхография;
• гормональные исследования;
• морфологическое исследование. 
При эхографии малого таза у женщин с надпочечниковой формой ПКЯ определяется незначительное асимметричное увеличение яичников в сочетании с умеренной гипоплазией матки.
При этом отмечается увеличение содержания 17-ОПГ, ДЭА в крови, снижение ФСГ, прогестерона и эстрогенов. Уровень кортизола нормальный или снижен.
При микроскопическом исследовании характерны неравномерное утолщение капсулы, нерезко выраженная гиперплазия стромы, атрезирующиеся фолликулы, белые и изредка желтые тела.

Дифференциальная диагностика синдрома поликистозных яичников

Дифференциальную диагностику СПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении проводят с болезнью поликистозных яичников (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Дифференциальная диагностика различных форм поликистозных яичников



Лечение синдрома поликистозных яичников на фоне надпочечниковой гиперандрогении

Для коррекции нарушений функции коры надпочечников используют глюкокортикоидные препараты, чаще применяют дексаметазон. Дозу препарата определяют под контролем содержания тестостерона, ДЭА и 17-ОПГ в крови, уровень которых на фоне приема дексаметазона должен находиться на средней границе лабораторной нормы.
Какое лечение проводят при отсутствии овуляции или при недостаточности желтого тела?
При отсутствии эффекта от терапии глюкокортикоидами (недостаточность лютеиновой фазы, бесплодие) к лечению добавляют антиэстрогены (кломифен в более низкой дозе - 50-75 мг в день с 5-го по 9-й день цикла). При верифицированном диагнозе АГС после наступления беременности терапию глюкокортикоидными препаратами продолжают до 8-10-й недели, когда производят биопсию хориона и определяют пол плода. При вынашивании плода женского пола лечение глюкокортикоидами целесообразно продолжить до 16-й недели с целью предотвращения вирилизации наружных половых органов девочки. При вынашивании плода мужского пола применение глюкокортикоидов нецелесообразно. Следует подчеркнуть, что глюкокортикоиды не имеют показаний для профилактики и терапии угрожающего выкидыша и с этой целью у беременных не применяются.
   
Для лечения гирсутизма успешно применяется ципротерон (андрокур*) (независимо от источника образования андрогенов). Препарат тормозит образование дигидротестостерона из тестостерона в волосяных фолликулах, блокируя цитозол-рецепторы тестостерона. Препарат назначают в дозе 50-150 мг/сут в течение длительного времени - с 5-го по 25-й день цикла (не менее 6 мес - 2 лет). Еще более эффективны в лечении гипертрихоза КОК, содержащие антиандрогены (ципротерон, дроспиренон и диеногест).

Синдром поликистозных яичников у женщин с гипоталамическим синдромом.

Патогенез можно представить следующим образом: нарушение образования и выделения нейротрансмиттеров (ДА и эндорфина) в надгипоталамической области передних и (или) медиобазальных структурах гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, эмоционального, психического стресса, беременности, изменяет ритм выделения ГнРГ и выброса ЛГ из клеток передней доли гипофиза. Следствием этого служит ановуляторная дисфункция яичников с нарушением процесса фолликулогенеза. Затем включаются патогенетические механизмы, сходные с таковыми при первичных ПКЯ: увеличение синтеза андрогенов в клетках оболочки фолликула и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазной активности. В результате закрепляется нарушение выбросов ЛГ и ФСГ, развивается гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов, яичников, которые макроскопически приобретают черты, весьма сходные с таковыми при БПКЯ.
Для анамнеза женщин с ПКЯ на фоне нейроэндокринного синдрома характерна четкая граница начала заболевания:
• ангины, аденовирусные инфекции (чаще всего в пубертатном возрасте);
• эмоционально-психические травмы;
• роды, аборты (искусственные или самопроизвольные);
• начало половой жизни.

Клиника поликистозных яичников на фоне гипоталамических нарушений

Для данной патологии характерны следующие проявления диэнцефальных (гипоталамических) нарушений:
• вегетативно-сосудистая дистония обычно по гипертоническому типу;
• повышение аппетита;
• жажда;
• нарушение сна и бодрствования;
• эмоциональные нарушения (раздражительность, плаксивость);
• ожирение II-III степени;
• нарушение менструального цикла (МЦ);
• вторичное бесплодие;
• гипертрихоз;
• Гиперпластические процессы эндометрия.
   
Ожирение имеет специфический характер: жировая ткань локализуется на плечевом поясе и нижней половине живота. Молочные железы даже у молодых нерожавших женщин отвислые за счет большого содержания жировой ткани.
 
Менархе при синдроме поликистозных яичников на фоне гипоталамических нарушений обычно наступает раньше, чем в популяции (9-12 лет). В пубертатном периоде МЦ нередко имеет так называемый неустойчивый характер, интервалы между менструациями составляют 21-36 дней; летом часто отмечаются более длительные интервалы - до 1,5-2 мес. Нарушения менструального цикла чаще по типу олигоменореи, развиваются позже, как правило, после перечисленных причин. Обычно отмечается вторичное бесплодие (ановуляторное), ановуляция формируется через стадию недостаточности желтого тела.
 
Гипертрихоз при этом заболевании развивается на фоне олигоменореи и выраженного ожирения.
   
Частота гиперпластических процессов и предрака эндометрия не отличается от таковых у женщин с первичными ПКЯ.

Диагностика синдрома поликистозных яичников гипоталамического генеза

Диагностика СПКЯ гипоталамического генеза основывается на следующих признаках:
• заболевание развивается после нейроинфекции, интоксикации, осложненной беременности или родов;
• множественные вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные нарушения;
• нарушения менструального цикла (МЦ) от аменореи до ациклических кровотечений;
• вторичное бесплодие;
• специфическое ожирение с преимущественным отложением жира на плечевом поясе и нижней половине живота, часто в сочетании с полосами растяжения.

Лечение синдрома поликистозных яичников гипоталамического генеза

Лечение следует начинать с коррекции выявленных нарушений обмена веществ. Лечение проводится совместно с эндокринологом и неврологом. При наличии ожирения начинают со снижения массы тела. После снижения массы тела на 12-15% у женщин восстанавливается регулярный МЦ, причем у 2/3 из них - овуляторный. При формировании вторичных ПКЯ этого эффекта не наблюдается, таким пациенткам требуется восстановление менструального цикла и овуляции по тем же принципам, что и при БПКЯ. Основным отличием будет поэтапность терапии - первично лечение основного заболевания.
Для профилактики ГПЭ у больных гипоталамическим синдромом необходима коррекция нарушений жирового и углеводного обмена и периодические курсы терапии гестагенами, с целью контрацепции предпочтительно использование внутриматочной левоноргестрел-выделяющей системы «Мирена*». При рецидивирующих ГПЭ показана соответствующая терапия, вплоть до оперативного лечения.



Источник: Гинекология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие / Под ред. В.Е. Радзинского. 3-е изд., перераб. и доп. 2020.

14.06.2020 | 15:27:08
Последние добавленные статьи
Последние добавленные новости
Последние добавленные книги
Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Если Вы хотите пожаловаться на материалы сайта, пишите сюда
Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе.