Функциональные расстройства ЖКТ. Римские критерии. Функциональная диспепсия. ГЭРБ. СРК.
Раздел: Статьи
/
Общая врачебная практика.
/
Гастроэнтерология
/
Функциональные расстройства ЖКТ. Римские критерии. Функциональная диспепсия. ГЭРБ. СРК.
СОДЕРЖАНИЕ
РИМСКИЕ КАНИКУЛЫ (РИМСКИЕ КРИТЕРИИ) И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯКРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ
Функциональных заболеваний ЖКТ в нашей терапевтической практике достаточно много, но ключевых четыре: функциональная диспепсия (ФД), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синдром раздраженной толстой кишки (СРК) и секреторная недостаточность поджелудочной железы.
Между функциональными расстройствами существует тесная связь: тот, у кого ГЭРБ, нередко страдает от ферментативной недостаточности поджелудочной железы. Тот, кто мучится от функциональной диспепсии, почти всегда испытывает проявления синдрома СРК. Почему? Потому что у них одинаковые механизмы, но главный из них – психологические факторы.
На сегодняшний день во всем мире говорят: функциональные расстройства ЖКТ – это психосоматика, что подтверждается на каждом шагу. Практически всегда, когда вы находите какой-то функциональный дисбаланс, вы имеете дело с дисбалансом душевным! В жизни такого пациента нужно что-то менять (не нам, конечно, а ему!), и тогда уйдут тошнота, понос, запор, то есть это тот случай, когда с человеком нужно очень много говорить, прорабатывая «тонкий план» его недомогания.
Что такое ФД? Это когда у пациентов жалобы со стороны эпигастрия есть, а болезни нет. Чтобы разобраться, как же это так происходит, давайте мысленно совершим небольшую экскурсию в гастроэнтерологическую Мекку – Рим.
Представьте Колизей. Это величественное сооружение, которому чуть больше 2000 лет, пережило все. Когда-то его пространство было выложено белыми мраморными плитами, ослепительно сияющими на солнце и при этом не нагревающимися, а в каждой нише стояла статуя божества. Сегодня арена словно изрыта, а в ХIX веке она была абсолютно ровной, по ней прогуливались горожане, останавливаясь на отдых в тени большого дерево, растущего в самом центре Колизея. Вот так все и было: древние руины, дерево, луна в темном небе и влюбленные пары. Во второй половине ХIX века идиллия заканчивается и начинаются археологические раскопки. Ученые находят лифтовые шахты, с помощью которых на арену поднимали рабов и диких зверей. В день представления погибало до 300 животных! А людей умерло бессчетно: осужденные преступники, гладиаторы, первые христиане-мученики, в память о которых сейчас установлен крест.
Почему мы вспомнили о Риме? Потому что в 1988 году там были приняты Первые Римские критерии. Гастроэнтерологи вводят понятие «синдром функциональной диспепсии», который включает в себя шесть жалоб: боль, дискомфорт, раннее насыщение, тошнота, отрыжка, изжога. И по клиническим признакам разделяют его на язвенноподобный и дискинетический варианты.
В 1998 году принимают Вторые Римские критерии. Это для Вечного города 10 лет – пылинка на плече Господа, а для становления и развития мировой гастроэнтерологии – огромный срок. Во-первых, ввели временной критерий, согласно которому жалобам должно быть не меньше года. Во-вторых, изъяли из списка изжогу, справедливо перенеся ее в категорию ГЭРБ.
Проходит еще 8 лет, и принимают Третьи Римские критерии (2006). Что произошло за эти годы?
Были изъяты термин «дискомфорт», такие жалобы, как отрыжка и тошнота, изменены временный критерии: теперь для постановки функциональной диспепсии нужен не год, а полгода. Кроме того, язвенноподобный вариант заменен на синдром болей в эпигастрии, а всем понятный дискинетический вариант официально назван постпрандиальным дистресс-синдромом.
Официальная презентация Римских критериев IV состоялась 22 мая 2016 г. на 52-й Американской гастроэнтерологической неделе (г. Сан-Диего, США).
В новых согласительных документах по функциональным гастроинтестинальным заболеваниям изменено определение понятия ФГИР. Римские критерии IV определяют ФГИР как «расстройства взаимодействия ЖКТ–ЦНС» (disorders of gut-brain interaction), «кишка — головной мозг», что нашло отражение в названии классификационных категорий
Когда же ставят диагноз функциональной диспепсии? Когда есть хотя бы один из трех симптомов:
1) чувство тяжести, переполнения в эпигастрии после еды,
2) раннее насыщение и
3) боль и жжение в подложечной области.
А теперь давайте будем честными: когда к вам приходит пациент с такими жалобами, то уходит с каким диагнозом? Хронический гастрит.
Да, язвенная болезнь желудка/двенадцатиперстной кишки и эрозивный гастрит могут сопровождаться болью и жжением, атрофический гастрит и рак желудка – чувством раннего насыщения и тяжести в животе. Но если их нет, перед нами – функциональная диспепсия.
Мне очень нравится высказывание известного советского патолога Доната Семеновича Саркисова: «Чисто функциональных заболеваний и синдромов в природе не существует, все они являются структурно-функциональными, поскольку при электронной микроскопии всегда может быть выявлен их «структурный эквивалент» на клеточном и субклеточном уровнях».
Какое самое частое заключение дает врач-эндоскопист после ЭГДС? В 85% случаев – поверхностный гастрит. Почему? Потому что такая картина утром натощак при ЭГДС говорит лишь о том, что человек вчера… просто ел, скажем, горячее, что дает и отек, и гиперемию слизистой. Только жалоб со стороны желудка это не вызывает!
Раньше было принято считать, что каждый хронический «-ит» есть результат недолеченного острого «-ита». Только два заболевания нарушали правило: острый гломерулонефрит и острый лейкоз – одни болезни, хронический гломерулонефрит и хронический лейкоз – другие. Про все остальные ситуации говорили именно так: острый не долечили, переходит в хронический. Ничего подобного! Острый «-ит» всегда начинается и заканчивается как острый, хронический «-ит» сразу начинается как хронический.
Вот наглядная иллюстрация.
Жил в городе психически больной человек с навязчивой идеей свести счеты с жизнью.
И ради своей идеи травил себя всем подряд – уксусной эссенцией, щелоком и прочей жуткой химией. И каждый раз его привозили в больницу, и каждый раз его успевали спасти.
При той примитивной гастроскопии, которая проводилась в 70-е годы, находили картину острейшего гастроэзофагита, то есть слизистая чулком сползала с его желудка и пищевода.
На пятый раз он повесился, и его уже не откачали. При вскрытии не было обнаружено никакого хронического гастрита! Он пять раз переживал острейший, который хроническим так и не стал.
В общем, органические изменения найдутся всегда. Вопрос в другом: вызывают ли они те жалобы, с которыми приходит пациент?
В России частота гастрита – 100%. Во всем остальном мире – в три раза ниже! Прочитайте высказывание одного из западных специалистов, адресованное коллегам: «Диагноз «хронический гастрит» часто выполняет роль мальчика для битья и ставится при любых неясных жалобах, касающихся верхних отделов желудочно-кишечного тракта» (M. Classen). Точно? Абсолютно! Только эта цитата относится к 1994 году. С тех пор на Западе штамповать диагноз перестали, и вот почему.
Цитата 1999 года (!) N.J. Talley – одного из создателей Вторых Римских критериев: «Нет никакой корреляции между выраженностью хронического гастрита и наличием диспепсических жалоб, а уменьшение активности хронического гастрита далеко не всегда приводит к уменьшению жалоб».
Именно поэтому современные классификации хронического гастрита не включают в себя оценку симптомов. Какие бывают гастриты: антральный, фундальный, поверхностный, атрофический, гипертрофический, аутоиммунный – то есть все классификации либо морфологические, либо по локализации. Но только не клинические! У нас же до сих пор продолжают ставить диагноз на основании жалоб.
Вот что пишет создатель Вторых Римских критериев D.A. Drossman: «Диагноз «функциональная диспепсия» был введен в клиническую практику, чтобы убедить практических врачей, что симптомы диспепсии не вызываются хроническим гастритом».
Когда мы ставим диагноз «хронический гастрит», что мы можем сделать? Только провести эрадикацию. Но хеликобактер не вызывает ощущения тяжести в желудке, раннее насыщение и боль. А когда мы лечим функциональную диспепсию, работа должна идти по нескольким направлениям.
Выделяют несколько причин заболевания:
наследственность, смену питания (когда вы, например, приехали в экзотическую страну и попробовали местную кухню), курение и психоэмоциональную подоплеку. Конечно, будем учитывать и кислотно-пептическую агрессию. Но ключевым моментом все же будет дискинезия – нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. И то, к чему сейчас приковано внимание научного сообщества: оказалось, у пациентов с ФД есть особенность ноцицепции – снижен болевой порог в брюшной полости, висцеральные рецепторы более чувствительны к болевым раздражителям, чем у людей без ФД.
Функциональная диспепсия – диагноз-исключение. Мы ставим ФД, когда провели гастроскопию и не нашли ни язвенной болезни желудка/двенадцатиперстной кишки, ни эрозивного гастрита, ни атрофического, ни рака желудка. Шифр по МКБ – К30. А может ли сочетаться у пациента гастрит с функциональной диспепсией? Японцы, у которых самое большое, по статистике, количество гастритов, выставленных как диагноз, утверждают, что может. Рассмотрим ситуацию: у пациента в анамнезе хронический эрозивный гастрит.
На приеме он говорит:
– У меня боли сразу после того, как поем.
Вероятно, обострение. Делаем гастроскопию – поверхностный гастрит. Значит – ФД. А что же с эрозийным гастритом? Вот тот случай, когда вы совершенно спокойно можете ставить диагноз: «Хронический эрозивный гастрит в стадии ремиссии. Синдром функциональной диспепсии».
Еще пример: у человека жалобы на эпигастрий, отправляете его к эндоскописту, который пишет: «Поверхностный гастрит». То, что он у всех и не вызывает жалоб, мы помним. Значит, ставим поверхностный гастрит и добавляем ФД.
Это функциональное расстройство, но с очень мощным органическим компонентом. ГЭРБ – хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, связанное со спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного или даже дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода.
К счастью, чаще это неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ), когда превалирующим симптомом оказывается изжога, а серьезной боли как таковой нет. На долю НЭРБ приходится 60% случаев ГЭРБ и примерно 37% эрозивного эзофагита, что куда тяжелее и опаснее, потому как сопровождается болевым синдром в нижней трети грудины, в районе сердца (жжение, напоминающее приступ стенокардии), а главное, что при рубцевании может быть нарушена проходимость пищевода. Оставшиеся 3% – пищевод Баррета – предраковое состояние, следом уже идет аденокарцинома пищевода.
ГЭРБ связана с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, когда какие-то фрагменты пищи и желудочного сока попадают в пищевод, вызывая в нем повреждения.
В 1999 г. в Лос-Анджелесе выделили четыре стадии эзофагита:
A, B, C, D. При эрозии или каком-то повреждении слизистой диаметром до 5 мм – эзофагит А, больше 5 мм – В, до 75% по окружности – C, целиком по окружности – D.
Дивертикул пищевода – ситуация не такая редкая. Какой его главный клинический симптом? Запах изо рта. Если вы чувствуете запах от пациента, который сыт (на голодный желудок запах возникает частенько), есть три варианта:
Первый – депульпированные зубы, потому что человек не чувствует грануляционный процесс у корней, вызывающий гниение.
Второй – дивертикул пищевода, то есть боли нет, перистальтика не нарушена, а запах есть. Установить диагноз поможет гастроскоп или рентгенография – дивертикул, заполненный барием, очень хорошо виден на экране.
Третий вариант – атрофический гастрит.
Проявления ГЭРБ могут быть пищеводными (упорнейшая изжога) и внепищеводными – осиплость голоса, то есть ларингит, и у пожилых людей – аспирационная пневмония, кашель.
С чем нужно дифференцировать ГЭРБ?
С грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при которой та же ключевая жалоба – изжога. При грыже пищеводного отверстия через расширенное диафрагмального кольцо пищевод проникает из грудной клетки в брюшную.
Бывает ситуация со скользящей грыжей пищеводного отверстия, когда весь свод желудка уходит вверх и при рентгенограмме газовый пузырь наблюдается не под диафрагмой, а в грудной клетке. В этом случае, конечно, спасет только операция: диафрагмальное отверстие сужают и создают «валик», чтобы желудок не переходил наверх.
Какие советы нужно дать пациенту с ГЭРБ?
1) Перестать объедаться на ночь. Где-то за 3 часа до сна любому человеку оптимально не есть, но у пациента с ГЭРБ это ключевой момент: лучше, чтобы последний прием пищи был где-то часа за 4 часа до отхода ко сну.
2) Отказаться от курения. Курящий человек провоцирует у себя антиперистальтику.
3) Спать с приподнятым изголовьем. Но каждый раз врачу, который это советует, я предлагаю попробовать это самому, тогда будет понятно, что лучше: изжога или бессонница.
4) Опустить ремень. Есть мужчины, которые затягивают брючный ремень над пупком, создавая механическую предпосылку для рефлюкса.
Раньше был термин «хронический колит». Сейчас его используют в очень специфических случаях: туберкулезный колит, амебиазный, язвенный и т. д. – хронического колита в том, старом понимании больше нет. На смену ему пришел синдром раздраженного кишечника.
Диагноз ставится по критериям.
Это болевой синдром в животе, который длится до трех месяцев в течение последнего полугодия, сочетающийся с двумя из трех признаков:
1) боль уменьшается или проходит после дефекации,
2) изменилась частота стула,
3) изменилась консистенция стула.
Другими словами, описывая пациента, вы начинаете примерно так: «Жалобы на боли в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи. Из анамнеза известно, что болевой синдром дебютировал около года назад, что сопровождалось появлением склонности к запорам (первый из трех критериальных признаков). Пациентка сообщает: болезненные ощущения непостоянны, обычно проходят после дефекации (второй признак)».
Только если есть боль плюс два из трех признаков, мы вправе предположить диагноз СРК.
Есть еще несколько симптомов-подсказок:
• слизь в стуле;
• императивные позывы (сильно хочется в туалет, но ничего не получается);
• учащенный стул или запоры;
• жидкий или, наоборот, «овечий» стул;
• « пестрота» жалоб: и живот урчит, и сердце колет, и щитовидка душит;
• относительно стабильная клиника (если заболевание начинается сразу жестко, то и продолжается жестко, если начинается с «побаливания», то так побаливать будет до конца, нарастания симптомов не произойдет);
• отсутствие «симптомов тревоги».
Существуют так называемые «симптомы тревоги», при наличии которых НЕЛЬЗЯ ставить диагноз СРК:
- Если это пожилой человек – нельзя ставить СРК,
- Если пациент похудел на 3 кг – нельзя ставить СРК,
- Если снижен гемоглобин – нельзя ставить СРК,
- Если повышена СОЭ – нельзя ставить СРК.
Кто и в каком возрасте подвержен заболеваю?
Чаще всего это люди от 15 до 45 лет, эмоционально нестабильные, холерики и меланхолики.
По большому счету в нашей практике три группы лекарств: антациды, антисекреторные препараты и прокинетики.
Антациды – исключительно симптоматическое лечение! Их единственный плюс – моментальное действие. Когда-то альмагелем и фосфалюгелем лечили язвенную болезнь. Заканчивалось это тем, что у пациентов в трубу вылетало пищеварение, у пациенток быстрее нарастал остеопороз, железодефицитное состояние развивалось даже у мужчин. Это касается всех представителей класса: маалокса, гевискона, ренни и т. д. Потому что, когда мы снижаем данными препаратами кислотность, да еще и создаем обволакивающий эффект, это очень серьезно меняет пищеварение. Их можно применять только разово!
Я упоминал о стратегии, которая появляется, когда вы ставите диагноз функциональной диспепсии.
Приведем пример.
У пациента в течение энного количества времени наблюдается либо тяжесть в эпигастрии после еды, либо раннее насыщение, либо боль и жжение. Как правило, люди не приходят к врачу сразу, должно пройти какое-то время.
Разумеется, необходимо назначить гастроскопию, чтобы исключить одну из четырех болезней. Если язвенная болезнь, эрозивный или атрофический гастрит, рак не найдены, у двух пациентов из трех будет функциональная диспепсия. Но тест на хеликобактериоз надо обязательно сделать, и даже если бактерий не обнаружено, а жалобы есть, сегодня мировая тенденция такова: провести эрадикацию. Хотя, как вы теперь понимаете, к исчезновению жалоб это не приведет.
Если у пациента одна из первых двух жалоб, то есть раннее насыщение или тяжесть после еды, это дискинетический вариант, или постпрандиальный дистресс-синдром. Поэтому главным препаратом программы будет прокинетик, и в дополнение к нему идет ингибитор протонной помпы. Если основной жалобой пациента (при эндоскопическом отсутствии реальной болезни!) оказывается боль и жжение – это синдром эпигастральной боли, или по-старому – язвенноподобный вариант. В этом случае ключевым препаратом оказывается ингибитор протонной помпы, и в дополнение к нему – прокинетик.
Но у целого ряда пациентов на фоне такой терапии ни-че-го не проходит. И знаете, что нужно назначить? Создатель Третьих Римских критериев J. Tack рекомендует антидепрессант, причем трициклический. На мой взгляд, это очень жесткая терапия. Я обычно рекомендую препараты, селективно влияющие на серотонин. То есть использование антидепрессантов приводит к абсолютному излечению от ФД практически всегда. А еще при функциональной диспепсии и при ГЭРБ помогает иглорефлексотерапия.
При ФД и ГЭРБ вместо движения «к унитазу» пищеварительная система перистальтирует «от унитаза». Таблеткой мы антиперистальтику перенаправляем. Но кончается действие таблетки, и волны сокращений опять начинают идти вверх. А иглорефлексотерапевт воздействием на определенные точки меняет направление движения ЖКТ, поэтому эффект зачастую оказывается долгим.
Об антисекреторных препаратах еще недавно я бы сказал: «Золотым стандартом в лечении ГЭРБ являются ингибиторы протонной помпы». Переформулируя: «До недавнего времени основным классом являлись ингибиторы протонной помпы». В 2000 (P.J. Kahrilas и др.) и 2001 (J.E. Richter и др.) годах были проведены два исследования, когда сравнивали омепразол и эзомепразол. Процент больных с исчезновением изжоги после первого дня в обоих исследованиях на омепразоле – 32–37%, то есть лишь треть пациентов после первых же суток лечения избавилась от изжоги. На эзомепразоле – 45–47%. В первый день изжога уходит меньше чем у половины пациентов.
Любопытная ситуация: среднее число дней до полного исчезновения изжоги – 8–9 на омепразоле и 5 на эзомепразоле, то есть имеется какое-то количество дней, когда они клинически не в полной мере помогают.В ситуации, когда пациенту назначена схема лечения, но на следующий день он не чувствует облегчения, он потребует другой препарат, который снимет боль и изжогу. И даже в эрадикационной схеме зачастую приходится в первые 5 дней, чтобы прикрыть ингибитор, назначать антацид, который сразу убирает клинику. А потом мы уже переведем пациента либо на комбинацию ингибитора с прокинетиком, либо на ингибитор, либо на прокинетик. До последнего времени это был единственный вариант эффективной помощи.
Есть еще одна любопытная цитата от одного из создателей Римских критериев: «Первоначальный энтузиазм, связанный с применением ИПП в лечении ГЭРБ, несколько стих» (G. Tytgat).
Один мифов, который мы выносим из вуза, что изжога – признак гастрита с повышенной кислотностью.
Нулевая кислотность обозначается, как рH 7. Все то, что ниже 7 – это кисло, выше 7 – щелочно. Натощак кислотность в желудке 1.8, когда человек ест – 1.1, если объелся – 0.8. Повышенной кислотности не существует! А вот пониженная бывает, и очень часто. Когда рH 2 и случается заброс в пищевод, будет изжога? Будет. А при рH 5 и забросе? Будет!
Запомните: чаще всего хроническая изжога случается у пациентов с пониженной кислотностью, потому что при рефлюксе начинается раздражение в пищеводе и организм сам запускает процесс снижения кислотности.
К нам придет пациент с изжогой, мы назначаем ИПП. Кислотность стремится едва ли не к 7, уходит, изжоги нет, пациенту хорошо… пищеварение убито! Назначая ингибитор протонной помпы (при пищеводе Баррета срок лечения может быть многомесячным!), мы грубо вмешиваемся в физиологию человека. Отсутствие кислоты в желудке ведет к развитию синдрома повышенной кишечной проницаемости. В Штатах его называют leaky gut syndrom – синдромом дырявой кишки. При этом, как показали современные методы диагностики с помощью радиоактивных меток, даже крупные белковые молекулы запросто переходят транскишечный барьер и попадают в кровь в неизмененном виде уже через 20 минут после приема пищи
Бывает, что без ингибиторов вести человека невозможно (у меня были такие пациенты), и месяц за месяцем приходится назначать ИПП. Другого выхода у меня нет, но надо понимать, что организм пациента станет дряхлеть от такого лечения с результативностью, как если бы он умирал от кислотозависимой болезни. Поэтому врачу нужно сделать правильный выбор!
Только осознав, что в функциональной диспепсии и в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ключевой механизм – не кислота как таковая, можно понять, каким препаратом лечить. Если есть эрозивный процесс в пищеводе, ингибиторы протонной помпы назначают до заживления эрозии. Но всегда стремятся назначить и прокинетики, понимая значение функционального расстройства пищевода и желудка.
Еще одна точка приложения данного препарата – горечь во рту. Речь в таких случаях идет не о гастроэзофагеальном, а о дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе (ДГЭР). А он таит в себе большую опасность. Как выяснилось, суммарная концентрация желчных кислот в рефлюктате у контрольной группы составляет 14 ммоль/л, при эрозивном эзофагите – 124 ммоль/л, а при пищеводе Баррета и/или стриктуре… более 200 ммоль/л (D. Nehra, 2003). ДГЭР может выступать в качестве причины не просто тяжелого эзофагита, но и метаплазии пищеводного эпителия, и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне пищевода Баррета. ДГЭР может выступать в качестве причины «рефрактерности» ГЭРБ к лечению ИПП.
Так вот, как показала Т.Л. Лапина, Омез Д оказывается идеальным средством при горечи во рту на фоне дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
Нарушенное пищеварение влияет на самочувствие, и это не только неоформленный стул. Это и выпадающие волосы, и головные боли, и акне, и целлюлит. В коррекции таких состояний можно выделить три принципа.
1. Диеты. Это может быть и исключение мяса, и низкоуглеводная и безлактозная диета, и отказ от глютенсодержащих продуктов. Диеты нужно вводить по очереди. Иначе вы не поймете, от чего пациенту стало легче. Разумеется, нелишним будет провести диагностику глютеновой энтеропатии, определив антитела к глиадину и эндомизию.
Про клетчатку
Пациенты с запорами – совсем не редкость.
Запоры бывают двух видов. В 15% случаев их причина – долихосигма, аномальное увеличение длины сигмовидной кишки, приводящее к нарушению моторики и опрощению кишечника, а в 85% – ленивая кишка.
Почему кишка ленивая? Потому что люди сейчас питаются рафинированной едой, которая обязана всосаться! И это практически все продукты, которые находятся в холодильнике (яйца, сыр, творог, хлеб, колбаса и пр.). А чтобы сформировался стул, нужна клетчатка. К сожалению, у нее два печальных качеств: она практически полностью разрушается при термической обработке, а если ей не подвергается – вызывает метеоризм. Единственный овощ, который лишен этих свойств, – свекла.
Поэтому человек с запорами должен съедать 3 раза в неделю, как правило, во второй половине дня, две крупные или три небольшие свеклы.
Альтернативой могут быть отруби в большом количестве, овес или мюсли. Но они должны быть обязательно импортными, ни в коем случае не российские, потому что у нас на производстве в мешках живут мыши. Важный момент, который нужно проговорить с пациентом: вечером наполняете мюсли нормальную тарелку, заливаете кефиром (кефиром, а не кипятком или горячим молоком!), размешиваете и – в холодильник. Утром готовая еда с сохраненной структурой хотя бы той клетчатки, которая там имелась.
Также нормальный стул создают орехи. Киви и грейпфруты стимулируют работу кишечника, три грейпфрута в неделю – оптимальный вариант.
Зелень, но только не шинкованная. Грибы не всасываются, они состоят не из клетчатки, а из целлюлозы. Рекомендую вешенки, потому что от шампиньонов ничего не остается после приготовления.
И последнее, человек никогда не избавится от запоров, если не будет пить достаточный объем воды: 30 мл на килограмм массы тела в день.
2. Компенсация ферментативной недостаточности. По консистенции выделяют три разновидности стула: плотный (или оформленный), неоформленный и жидкий. Нормальным является оформленный. Но примерно 60% пациентов об этом не знают! Потому что у подавляющего большинства стул неоформленный. Зачастую именно это оказывается важнейшим признаком ферментативного дефицита. Поэтому пациенту нужно обязательно задать вопрос: «У вас стул плотный, оформленный или как каша?»
Есть симптом, на который мы не можем не обратить внимания, – метеоризм. Симптом, из-за которого люди порой не могут социально адаптироваться, находиться в обществе. Более того, симптом порой крайне болезненный – я четыре раза в жизни видел, как метеоризм имитировал острый живот.
Мы рассматриваем метеоризм как газ в кишечнике. Помню, как морально готовил своих пациентов к колоноскопии. Приходил утром и объяснял: исследование абсолютно безопасно и в общем-то безболезненно, если бы не одно «но»: чтобы рассмотреть каждую стеночку кишки, в нее будут нагнетать воздух. И вот это неприятно.
Примерно так я представлял и метеоризм – раздутую газом кишку. Но ошибался: метеоризм лучше представить пузырями на жидкой поверхности.
Есть препарат, который устраняет неприятный симптом, – симетикон. Его молекулы окружают каждый пузырь, снижают силу натяжения и… схлопывают его. Только после этого появляется тот самый свободный газ. Можно использовать две капсулы симетикона, можно три – он безопасен даже для детей. Три капсулы буквально через 40 минут вызывают облегчение. Еще одно показание к его использованию – назначения накануне УЗИ, чтобы снять «загазованность» и повысить визуализацию внутренних органов. Симетикон снимает проявления метеоризма, но это симптоматическое лечение.
Если метеоризм ежедневный, если он выступает как маркер нарушенного пищеварения, то лечение будет основано на тех трех принципах, которые мы сейчас разбираем.
Ферментативная недостаточность возникает у достаточно большого количества людей, и нужно иметь в виду, что ферменты не просто недовырабатываются поджелудочной железой, они могут разрушаться внутри кишки, по аутоиммунному пути и т. д. И этот дефицит скажется в нарушениях пищеварения как на уровне ЖКТ, так и в системных проявлениях.
3. Оптимизация состава кишечной микробиоты. Микробиота – единственный «орган», который мы не проходим на кафедре анатомии. Он весит 2,5–3 кг, и без него невозможно нормализовать пищеварение.
Какая бывает микрофлора? Глубоко под слизью, у самых эпителиоцитов, а иногда и в самой слизистой оболочке живет мукозная микрофлора. Она появляется, когда ребенок проходит через родовые пути, слизывая микрофлору матери. Никогда перед родами не нужно женщину «глубоко подмывать», если у нее, конечно, нет молочницы! Никогда не следует обрабатывать молочную железу перед кормлением! Никогда не нужно гладить пеленки, только стирать. С этого начинается иммунитет, становление самой главной нашей флоры – мукозной.
От мукозной берет начало следующий «этаж» – пристеночная микрофлора. Ее количественно больше, она живет над слизью и в результате своего деления дает ключевой «этаж», работающий в кишке. Речь идет о просветной микрофлоре – той, что отвечает за всю функциональную активность микробиоты.
Просветная флора бывает облигатной (до 90% всех микроорганизмов), факультативной (различные бациллы, сапрофитные клостридии, серрация, протей, неферментирующие бактерии и ряд других – до 10%) и транзиторной, случайно попавшей и надолго не задерживающейся.
Ключевой микроб нашего кишечника – бифидобактерия, грамположительный неспорообразующий анаэроб. Она заселяет преимущественно толстую кишку и является ее основной пристеночной и просветной микрофлорой. У взрослого человека их уровень составляет 107–108 КОЕ на 1 г фекалий.
Бифидобактериям всегда сопутствуют лактобациллы, которые, помимо перекиси водорода, лизоцима и других видов бактериоцинов, вырабатывают молочную кислоту, закисляющую среду. У нас в толстой кишке слабокислая среда, и это дает возможность не просто жить нормальной микрофлоре, но еще и уничтожать патогенную. Их количество в толстой кишке изменяется в зависимости от возраста, но в целом такое же – 107–109 КОЕ на 1 г фекалий.
Не менее важны еще одни анаэробные микробы – бактероиды. Кроме участия в липидном обмене, они обеспечивают толерантность к пищевым антигенам, то есть не дают нам умереть, когда мы пробуем съесть что-то новое. Эшерихия коли – играет далеко не последнюю роль в синтезе аминокислот и целого ряда витаминов. При этом она является условно патогенной, а для развития мочевой инфекции оказывается буквально краеугольной. Энтерококки принимают участие в процессах брожения, ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты, тем самым способствуя снижению рН до 4,2–4,6, стимулируют местный гуморальный и клеточный иммунитет. И последние, о ком следует упомянуть, – пептострептококки, неферментирующие грамположительные кокки, участвующие в протеолизе молочных белков и ферментации углеводов. Именно этот микроб переваривает попавшие в толстую кишку недовсосавшиеся фрагменты белка.
Большинство функций микробиоты мы проходим еще в школе: синтез витаминов, расщепление клетчатки, «перехват» вирусов, терморегуляция, торможение роста патогенов и многое-многое другое. Но не так давно стало известно, что микробиота повышает устойчивость эпителия к мутагенам, способствует детоксикации и выведению экзо- и эндогенных метаболитов, образует сигнальные молекулы, в том числе нейротрансмиттеры, подавляет адгезию патогенов и канцерогенов к эпителию. И это еще не все!
Что микробы толстой кишки хотели бы иметь на завтрак, обед и ужин? Легкие углеводы! Например, глюкозу или фруктозу. Но беда в том, что легкие углеводы не доходят до толстой кишки, целиком всасываясь в тонкой. А до толстой доходит одна лишь клетчатка. Чтобы ее переработать, бифидобактерии используют гетероферментативное молочное брожение, лактобациллы и энтерококки – спиртовое и гетероферментативное молочное брожение, а эшерихии, эубактерии, пептострептококки и клостридии – пропионовое и маслянокислое брожение. Продуктами этого титанического труда становится синтез ацетата (главный энергетический субстрат для почек, сердца и мозга), лактата (фактор закисления толстой кишки), этанола (универсальное топливо) и пропионата (эндогенный «статин», снижающий образование холестерина печенью). Но самое главное соединение, являющееся продуктом жизнедеятельности микробиоты в результате ее «кормления», – масляная кислота (бутират).
Энергоснабжение эпителия толстой кишки (колоноцитов) лишь на 30% удовлетворяется циркулирующей в крови глюкозой и почти на 70% – короткоцепочечными жирными кислотами (главным образом бутиратом). Кроме этого, масляная кислота, как выяснилось, профилактирует колоректальный канцерогенез, уменьшает окислительный стресс, оказывает прямое противовоспалительное действие и т. п.
В 2002 году началось одно любопытное исследование, результаты которого были озвучены в 2012-м и до сих пор широко обсуждаются. В течение 10 лет ученые наблюдали беременных женщин (каждый раз на смену благополучно родившим приходили новые участницы эксперимента). Одни будущие мамочки употребляли обычную еду (не просто рафинированную, как правило, стерильную либо изначально, либо после прохождения термической обработки); другие ели точно такую же, но дополнительно принимали пробиотик. За 10 лет у детей, родившихся от второй группы, на 45% меньше клинических манифестаций IgЕ-патологии! Вы можете себе представить: у детей, которые рождены от женщин, принимавших пробиотик, вдвое меньше диатезов, аллергических состояний, дерматозов, астмы и т. д. Не дети принимали пробиотики, а их матери во время беременности!
Как микробиота формирует иммунный ответ? На поверхности дендритных клеток представлен широкий набор рецепторов, способных распознавать и связывать, захватывать из окружающей среды разнообразные антигены (как экзогенные, так и эндогенные).
Основной их функцией является «представление» антигенов иммунокомпетентным клеткам (в первую очередь Т-лимфоцитам), которые непосредственно выполняют функцию иммунной защиты – обнаруживают и уничтожают чужеродную клетку или возбудителя. Больше всего их находится в тканях, соприкасающихся с внешней средой, например в толще эпителия слизистой кишечника, в подслизистой респираторного, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. Если микробиота нарушена или лабораторно уничтожена, дендритные клетки лишены возможности тонизировать иммунный ответ. И наоборот: здоровая микробиота через посредничество дендритных клеток формирует иммунный статус.
Когда речь заходит о нарушении микрофлоры, кажется, что проблема связана только с толстой кишкой. Но нет. Практически при любых заболеваниях ЖКТ возникает заселение микробами тонкой кишки. Это называется «синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке». В англоязычной литературе он обозначается как SIBO (small intestinal bacterial overgrowth).
Дисбиоз кишечника – клинико-микробиологический синдром, характеризующийся устойчивым дефицитом нормобиоты и избыточным ростом оппортунистической микробиоты кишечника, предопределяющим симптомы раздражения кишечника и иммунологические нарушения. Это не столько дисбаланс в облигатной флоре, сколько ситуация, когда уменьшается количество «доброкачественной» облигатной флоры и увеличивается количество патогенной. Что является ключевым агентом, вызывающим антибиотик-ассоциированную диарею (ААД)? Казалось бы, ответ очевиден: антибиотик. Оказывается, нет. Причиной ААД является не только снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, но главным образом появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме и способных усиливать секрецию ионов и воды, повреждать стенку кишки. Наиболее известный представитель таких микроорганизмов – патогенный штамм Clostridium difficile. Среди взрослого населения уровень его носителей низкий и равен 2–3%. Условиями его размножения являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита – острого заболевания кишечника, когда слизистая в буквальном смысле чулком сходит со стенки. Установлено, что вызывает его именно Cl. difficile.
В исследовании 500 добровольцев разделили на три группы, предварительно объяснив, что им будут давать антибиотик в дозе, способной вызывать диарею. Первая группа участников эксперимента получала антибиотик просто так, вторая – с умеренным количеством пробиотика (4 биллиона колониеобразующих единиц в сутки), а третья – с пробиотиком в высокой дозе (17 биллионов. В первой группе антибиотик-ассоциированная диарея оказалась у каждого четвертого (25%), во второй – у 19%, а в третьей – у 13%, то есть фактически у одного из восьми. Это и создает целесообразность использования пробиотика в момент назначения антибиотиков.
За рубежом дисбактериозом (в нашем понимании) по большому счету не занимаются.
На Западе диагностируют дисбиоз, и у них для этого есть отличные методы: газожидкостная хроматография (обнаружение летучих жирных кислот в фекалиях), скрининговый экспресс-метод по протеолитической активности супернатантов фекалий и спектру протеаз, хромато-масс-спектрометрия (по определению длинноцепочечных клеточных жирных кислот в крови).
В нашем же арсенале только бактериологический анализ кала, позволяющий выяснить лишь одно – есть ли в кишечнике микробы, которых в принципе там быть не должно. Стафилококк, синегнойная палочка и т. д. Что же касается изучения кишечного бактериологического спектра, то анализ для этого не годится.
И вот почему. Если вы сегодня едите целый день мясо, завтра у вас будет одна просветная микрофлора, если завтра перейдете на йогурты – послезавтра другая, то есть просветная флора очень мобильна и быстро реагирует на то, что вы едите. Поэтому результаты «анализа на дисбактериоз» каждый раз будут разными. А мукозную, стабильную микрофлору по этому анализу не определить.
Еще один интересный момент. В ходе исследований выяснилось, что каждые 15 см толстой кишки имеют свой микробиологический спектр. И то, что мы видим в «продукте на выходе», лишь характеризует микрофлору в «продукте на выходе», а на 40 см глубже в кишке состав микрофлоры совсем другой.
Как корректировать нарушенное пищеварение путем оптимизации кишечной микробиоты? Для начала важно вылечить ту болезнь, которая вызвала дисбиоз, а потом создать условия для роста нормальной микрофлоры. Это ниша пребиотиков, активизирующих рост нормальной микрофлоры.
Дальше надо освободиться от возбудителей патологических процессов, используя либо антибиотики, либо бактериофаги, либо энтеросептики.
Три основных варианта лекарственных препаратов с микробами: пробиотики, то есть это фактически живой микроб; пребиотики – некая среда, в которой эти микробы будут нормально развиваться и жить; и симбиотики – препараты, в которых есть и то и другое.
Материалы по теме:
Презентации:
Синдром раздраженного кишечника
Алгоритм диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника
ГЭРБ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - ГЭРБ
Книги и методические рекомендации:
Маев И.В., Черёмушкин С.В. - Синдром раздраженного кишечника
Журнал Non nocere. Выпуск 01.2019г.
Статьи:
СРК. Лечение синдрома раздраженного кишечника.
07.02.2020 | 19:06:18